Изолированный мочевой синдром

Диагностируется тогда, когда есть указания в анамнезе на перенесенное накануне (за 2–3 недели) инфекционное заболевание (ангина, скарлатина, стрептодермия и др.), введение сывороток, вакцин и др. Отсутствие экстраренальных и ренальных синдромов. Имеет место лишь мочевой синдром в виде гематурии разной степени выраженности (10–50 в поле зрения), умеренной протеинурии не более 1 г/л или отсутствует (за сутки не более 1,0), абактериальной лимфоцитарной лейкоцитурии (10–50 в поле зрения).

Эти больные зачастую требуют уточнения диагноза при торпидном течении болезни, и после биопсии почек у них часто диагностируют различные варианты хронического гломерулонефрита (ХГН) с медленно прогрессирующим течением и развитием ХПН.

Клиническое течение заболевания в большинстве случаев характеризуется обратимым и последовательным разрешением проявлений ГН и восстановлением функций почек.

Таблица 65 – Время нормализации клинических проявлений острого ГН: (М. В. Эрман, 1997)

Через 3–6 мес. от начала заболевания у подавляющего большинства больных нормализуется концентрация С3‑компонента системы комплемента в крови, отсутствуют протеинурия и гематурия. Через год гематурия сохраняется лишь у 2% детей, протеинурия – у 1%.

Период начальных проявлений длится от 7 дней до 4 недель. Период обратного развития – от 2–3 месяцев до 1–1,5 лет. Переход в хронический ГН через 1 год от начала заболевания.

Осложнениями нефрита являются: анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность, ДВС‑ синдром.

ОПН у детей с острым постстрептококковым ГН встречается редко (1–5% больных).

Анурия – диурез менее 10% от нормального.

При эклампсии (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия) у ребенка с отеками появляются мучительная головная боль, преимущественно в затылке, тошнота, иногда рвота, нарушается зрение (туман перед глазами), повышается артериальное давление. Возникают тонические сокращения мышц лица, потом присоединяются клонические судороги. Зрачки расширяются, на свет не реагируют, утрачивается сознание. Приступ эклампсии может продолжаться от 1 до 10 мин. и повторяться до десятка раз в сутки. Уровень остаточного азота в этих случаях может быть нормальным. Патогенез данного осложнения связывают с появлением спазмов сосудов головного мозга, отеком его, с повышением внутричерепного давления и внутриклеточной гипергидратацией, гипертензией.

Острая сердечно‑сосудистая недостаточность у детей встречается крайне редко.

ДВС‑синдром. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов – АТ‑3 и протеина С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу ДВС‑синдрома.

Диагноз острого постстрептококкового ГН устанавливается на основании данных развития заболевания после предшествующей стрептококковой инфекции (после ангины или обострения хронического тонзиллита через 2–4 недели, после импетиго через 3–6 недель), характерной клинической картины заболевания с развитием нефритического синдрома и обратимым последовательным разрешением проявлений ГН с восстановлением почечных функций.

Диагноз острого постстрептококкового ГН подтверждают:

1. наличие низкого уровня С3 фракции комплемента в крови при нормальном уровне С4 фракции комплемента в начале заболевания;

2. нарастание титра АСЛО в динамике (через 2–3 недели);

3. высев бета‑гемолитического стрептококка группы А в мазке из зева.

Показания к биопсии почек при остром ГН:

1. снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ‹50% от возрастной нормы;

2. длительное снижение уровня С4 фракции комплемента в крови, сохраняющееся ›3 месяцев;

3. стойкая макрогематурия, сохраняющаяся ›3 месяцев;

4. развитие НС.

Морфологическим проявлением острого постстрептококкового ГН является экссудативно‑пролиферативный эндокапиллярный ГН с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток.