Этиология и патогенез. Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей

Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью – с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты ГН до 10–15% всех ГН, что связано с улучшением социально‑экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый ГН – причина 40–70% всех ГН. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5–9 лет), менее 5% детей переносят ГН до 2‑летнего возраста. Постстрептококковый ГН в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым ГН, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из‑за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.

Причина развития острого гломерулонефрита – нефритогенные штаммы бета‑гемолитического стрептококка группы А. К нефритогенным М‑штаммам бета‑гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с последующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.

Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80–100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т‑ лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ‑комплемента и иммуноглобулина G.

Классификация

Таблица 64 – Клиническая классификация острого гломерулонефрита (Винница 1976 г.)