Аллергические диатезы

Понятие «аллергический диатез» (АлД) введено в клиническую практику в 20‑х годах нашего века Гуго Кеммерером и означает готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных, врожденных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы. Частота АлД – 132 на 1000 [Вельтищев Ю.Е., 1995].

Аллергические заболевания развиваются у 30% детей, если аллергическая болезнь есть у отца, у 50% – если она имеется у матери, и у 75% – если аллергия диагностирована у обоих родителей. Существует мнение, что аллергическая предрасположенность наследуется по доминантному типу со слабой пенетрантностью или полигенно.

И. М. Воронцов (1985) предлагает выделять следующие варианты АлД: атопический, аутоиммунный, инфекционно‑аллергический.

Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического анамнеза (как по отцовской, так и по материнской линии), особенно при двустороннем его характере. Согласно мнению Комитета экспертов ВОЗ (1993), атопический диатез характеризуется высоким синтезом IgE и наличием специфических IgE, увеличением количества Т2‑хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов, заключающемся в повышенном синтезе интерлейкина 4 при сниженном синтезе у‑интерферона, дефицитом общего и секреторного иммуноглобулина А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Ген атопического диатеза находится на 11‑хромосоме (llgl3) и определяет, в частности, синтез (3‑субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE, гены, ответственные за контроль продукции IgE – на 14 хромосоме (14gll.2,14g23,14g32.1).

Аутоиммунный диатез (с широким кругом возможных аутоиммунных реакций, «люпоидный диатез»): повышенная чувствительность кожи к УФ‑облучению, значительное повышение уровня γ‑глобулинов в крови, нередкое выявление LE‑клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В‑лимфоцитов, а также Т‑хелперов при снижении активности Т‑супрессоров; повышенная спонтанная бластная трансформация лимфоцитов или ее активация тканевыми антигенами, повышенный уровень в крови IgM, гипокомплементемия (особенно дефицит комплемента С3). Изучают роль персистирующих вирусных инфекций в провоцировании трансформации диатеза в аутоиммунное заболевание.

Инфекционно‑аллергический (иммунокомплексный) диатез: длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры после острых респираторно‑вирусных инфекций и заболеваний носоглотки, возникновение в ходе этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте АлД дети склонны к иммунокомплексным и медиаторным сосудистым поражениям (васкулитам).

В переходе АлД в аллергическое заболевание, помимо контакта с аллергеном (в том числе и массивности антигенной нагрузки), имеют значение: наличие местных очагов инфекции в дыхательных путях и кишечнике, термические, химические, физические раздражения кожи (нарушения целостности барьеров), недостаточность обезвреживающей функции печени, возникающая после инфекционных ее поражений, при гиповитаминозах, нерациональном питании, дисбактериозах (ведет к напряжению синтеза простагландинов с доминированием диеновых, а отсюда и нарушение рецепторного аппарата клеток), изменения питания, очаговые инфекции и т. д.