Глава 8. Болезни суставов

Поражения суставов различной этиологии в клинике внутренних болезней регистрируют достаточно часто. Заболевания суставов могут быть самостоятельной нозологической формой (РА, ОА, подагра), признаком патологических изменений других систем (артрит при СКВ, ССД) или реакцией на иной патологический процесс (реактивные артриты при каком‑либо остром инфекционном заболевании).

Все многообразие заболеваний суставов можно свести к двум формам – артритам (воспалительные поражения суставов, не зависящие от непосредственной причины их возникновения, – инфекционного поражения, аутоиммунных процессов или выпадения микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозам (дистрофически‑дегенеративные поражения).

В этой главе будут рассмотрены наиболее частые заболевания суставов – РА, ОА, подагра и идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (ББ).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно‑деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. В основе нередко наблюдаемых внесуставных поражений лежит иммунокомплексный васкулит, вызывающий поражение внутренних органов и систем.

РА – одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний суставов. Частота его возникновения в популяции составляет 1%. Заболевание может возникать у лиц любого возраста. Женщины болеют в 2,5 раза чаще, чем мужчины. В пожилом возрасте это различие менее очевидно.

Этиология

Причины развития РА неизвестны. Придают значение вирусным агентам (вирус Эпстайна‑Барр), а также другим инфекционным возбудителям (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные компоненты клеток микроорганизмов и продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной активностью, что служит стимулом к развитию иммунных реакций. Предполагают, что вирус Эпстайна‑Барр может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к такому персистированию, что приводит к нарушению супрессорной функции Т‑клеток и нарушению продукции иммуноглобулинов β‑лимфоцитами.

В настоящее время в происхождении этого заболевания придают значение генетическим факторам. Так, риск заболеть РА в 16 раз выше у кровных родственников. РА чаще обнаруживают у носителей определенных антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости (особенно HLA‑DR1 и HLA‑ DR4). Так, носительство HLA DRW4 регистрируют у 52% больных РА и лишь у 13% лиц в популяции.

Имеют значение гормональные факторы: у мужчин в возрасте младше 50 лет РА диагностируют в 2–3 раза чаще, чем у лиц более старшего возраста. Прием контрацептивов и беременность снижают риск развития заболевания у женщин. Напротив, в период лактации (гиперпролактинемия) риск заболеть РА существенно повышается.

В целом, вклад генетических факторов в развитие РА составляет 15%, а факторов внешней среды – 85%.

Патогенез

На ранней стадии РА поражение суставов связано с неспецифической воспалительной реакцией, вызванной различными стимулами, которая, в свою очередь (у генетически предрасположенных лиц), приводит к патологическим изменениям клеток синовиальной оболочки. В дальнейшем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток (Т‑, β‑лимфоциты и др.) в полости сустава происходит формирование эктопического лимфоидного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (в первую очередь РФ – антитело к агрегированному IgG, а также антитела к ферменту Г‑6‑ФД и др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще более усиливают воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее повреждение суставных тканей. Формируется ведущий морфологический признак ревматоидного воспаления – очаг гиперплазии соединительной ткани, так называемый паннус. Активированные Т‑лимфоциты стимулируют синтез макрофагами провоспалительных медиаторов (цитокинов), среди которых центральное место занимает ФНО‑?, а также ИЛ‑1. В развитии деструкции хряща и субхондральной кости при РА важную роль играют металлопротеиназы (коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса.

На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. Это объясняет трудности противовоспалительного лечения, которое эффективно в рамках небольшого временного отрезка, после чего клетки‑мишени начинают терять способность отвечать на регулирующие противовоспалительные стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воздействиям.

Основная особенность РА состоит в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезновение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикулярных тканей (капсулы сустава, сухожилий и мышц). Кроме поражений суставов, при РА практически всегда отмечают изменения соединительной ткани, различных органов и систем. Морфологическая основа их поражения – васкулиты и лимфоидная инфильтрация.

Классификация

В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клиникоанатомическую и клинико‑иммунологическую характеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгенологическую стадию артрита и функциональную активность больного.

Клинико‑анатомическая характеристика:

1. РА – полиартрит, олигоартрит;

2. РА с системными проявлениями (висцеритами, поражением ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз и почек, амилоидозом органов, псевдосептическим синдромом);

3. особые синдромы (синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых);

4. в сочетании с ОА, ревматизмом и другими ДЗСТ.

Клинико‑иммунологическая характеристика:

1. серопозитивный;

2. серонегативный.

Течение болезни:

1. медленно прогрессирующее (классическое);

2. быстро прогрессирующее;

3. без заметного прогрессирования (доброкачественное, малопрогрессирующее).

Степень активности:

1. минимальная;

2. средняя;

3. высокая;

4. ремиссия.

Рентгенологическая стадия:

1. околосуставной остеопороз;

2. остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры);

3. остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры;

4. то же + костный анкилоз.

Функциональная активность:

1. полностью сохранена;

2. профессиональная трудоспособность ограничена;

3. профессиональная трудоспособность утрачена;

4. утрачена способность к самообслуживанию.