Клиническая картина. На первом этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного, как правило, связанные с поражением суставов

На первом этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного, как правило, связанные с поражением суставов, а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вариантов начала.

1. При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) примерно в половине случаев отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно‑фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной. Характерна утренняя скованность суставов кисти – невозможность сжать пальцы в кулак (длительность скованности – от одного до нескольких часов).

2. Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.

3. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический артрит, который протекает с высокой температурой тела и сочетается с тендосиновитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.

4. Палиндромный ревматизм ‑ множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов. Атаки продолжаются несколько дней и заканчиваются выздоровлением.

5. Рецидивирующий бурсит и тендосиновит, особенно часто – в области лучезапястных суставов.

6. Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста. Этот вариант описывают как ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком.

7. Генерализованная полиартралгия или симптомокомплекс, напоминающий ревматическую полимиалгию (обычно – у лиц пожилого возраста).

По мере течения РА больные отмечают развитие деформации пораженных суставов и ограничение их подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функций сустава.

На первом этапе можно получить сведения о возможном поражении внутренних органов (возникновение жалоб соответственно вовлечению в патологический процесс различных органов), а также данные о ранее проводимом лечении. Применение препаратов золота, пеницилламина и цитостатиков указывает на развернутую клиническую картину болезни, тогда как эффективность назначения НПВС и аминохинолиновых производных свидетельствует о небольшом сроке заболевания и невысокой активности патологического процесса.

На втором этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечают клинические признаки артрита в виде сглаженности контуров сустава вследствие воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.

Характерно симметричное поражение мелких суставов кисти. По мере развития патологического процесса развиваются деформации суставов, обусловленные пролиферативными изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также деструкцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают подвывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения сухожилий в местах их прикрепления к костям.

Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют самостоятельное значение: отклонение всей кисти в локтевую сторону («плавник моржа»), сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суставе (деформация пальца типа «пуговичной петли»), укорочение фаланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти (деформация кисти типа «рука с лорнетом»). Поражение других суставов не отличается от артритов иной этиологии. Изменения суставов кисти при РА служат «визитной карточкой» заболевания.

По мере прогрессирования РА развивается атрофия кожного покрова, который выглядит блестящим и как бы прозрачным. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В некоторых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некрозов. Иногда при длительном течении РА отмечают эритему в области ладоней.

У 20–30% больных обнаруживают так называемые ревматоидные узелки – безболезненные, достаточно плотные округлые образования диаметром от 2–3 мм до 2–3 см, обычно локализующиеся в местах, подвергающихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Иногда узелки образуются в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формироваться внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, а в период ремиссии они могут полностью исчезать. Их обнаруживают лишь у больных с серопозитивным РА.

Поражение суставов сопровождается развитием мышечной атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти – атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для них. Со временем атрофия распространяется не только на мышцы, расположенные около пораженных суставов, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Также отмечают хруст в суставах при активных и пассивных движениях.

У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся образованием выпота. Наиболее часто отмечают поражение влагалищ сухожилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно обнаруживают крепитацию при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено вследствие тендовагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.

Аутоиммунный характер заболевания с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распространение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА возможно поражение практически всех внутренних органов, но частота и степень его выраженности различны. Как правило, оно протекает субклинически, без выраженных симптомов.

Поражение сердца может манифестировать миокардитом (обычно очаговым и поэтому трудно диагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки исключительно в виде недостаточности аортального или митрального клапана. Степень поражения клапана обычно невелика, и порок манифестирует клапанными (прямыми) симптомами, тогда как косвенные признаки, указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца, отсутствуют либо выражены крайне незначительно.

Перикардит, как правило, слипчивый, и его обнаруживают лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на третьем этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит, регистрируемый крайне редко, обычно сочетается с плевритом.

Ревматоидное поражение легких представлено диффузным фиброзирующим альвеолитом, узелковым поражением легочной ткани или легочным васкулитом. В связи с этим данные физикального обследования очень скудны: отмечают признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже – пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения.

При РА может развиваться плеврит, как правило, сухой с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании (на третьем этапе диагностического поиска). Исключительно редко отмечают экссудативный плеврит с образованием небольшого количества быстро рассасывающегося выпота.

Ревматоидное поражение почек диагностируют лишь на третьем этапе. Только при развитии амилоидоза почек и развитии нефротического синдрома могут возникать массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидоза почек типичные признаки можно обнаружить лишь при исследовании мочи.

Поражение нервной системы – полинейропатия – манифестирует нарушениями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двигательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего – малоберцового нерва.

У 10–15% больных регистрируют вовлечение в патологический процесс слюнных и слезных желез, что диагностируют по сухости слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях обнаруживают увеличение печени и селезенки, иногда – в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.

Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дистальных фаланг можно обнаружить небольшие коричневатые очаги – следствие локальных микроинфарктов. Реже возникают васкулиты более крупных сосудов. При РА в результате артериита может развиться синдром Рейно.

Поражение глаз регистрируют нечасто. Обычно оно представлено двусторонним склеритом.

На третьем этапе диагностического поиска определяют степень активности воспалительного процесса и выраженность иммунологических изменений, а также уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.

При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают по существованию и выраженности острофазовых показателей (увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена, СРБ и α₂‑глобулинов). Для тяжелого течения PA и поражения внутренних органов характерна гипохромная анемия. Ее выраженность коррелирует со степенью активности патологического процесса.

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно соответствует норме. Лейкоцитоз обнаруживают при высокой лихорадке или лечении глюкокортикоидами, лейкопению – при синдроме Фелти – варианте течения РА.

Иммунные изменения при РА представлены обнаружением РФ (антитела к агрегированному IgG) в крови больных (в 70–90% случаев). Как было отмечено ранее, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже – лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяют только в синовиальной жидкости. В крови его обнаруживают с помощью реакции Ваалера‑Розе или латекс‑теста. Величина титра РФ прямо пропорциональна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и развитию внесуставных симптомов болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера‑Розе около 1:160 считают высоким. В низком титре (1:10–1:20) его можно обнаружить в крови здоровых лиц молодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития, СКВ, хроническом активном гепатите и циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно – в течение 1–2 лет), а иногда – с самого ее начала. Отмечена положительная корреляция титра РФ и его обнаружения на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. Примерно в 10–20% случаев РФ не обнаруживают ни в одном из периодов РА (серонегативные формы заболевания).

Другие признаки изменений иммунитета – LE‑клетки, антиядерные антитела и антитела к гладким мышцам – обнаруживают в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании визуализируют изменения суставов. В зависимости от их выраженности выделяют четыре стадии:

1. стадию I – остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений;

2. стадию II – незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;

3. стадию III – значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи и девиации костей;

4. стадию IV – симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение заболевания: в ранней стадии изменения суставов могут отсутствовать или соответствуют I стадии, а при длительном течении болезни определяют изменения, соответствующие III‑IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в синовиальной жидкости за счет нейтрофилов увеличено число клеток и содержание белка, обнаруживают нейтрофилы, фагоцитирующие РФ, иммунные комплексы, содержащие РФ, а также собственно РФ.

В ряде случаев можно выполнить артроскопию в сочетании с биопсией синовиальной оболочки сустава и морфологическим исследованием. Типичный признак – пролиферация клеток синовиальной оболочки с их палисадообразным расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие ее изменения в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложений фибрина и очагов некроза регистрируют при артритах иной этиологии. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет отдифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

ЭКГ и рентгенологическое исследование органов грудной клетки используют для обнаружения поражения сердца и легких при висцеральных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса:

1. I степень – минимальная;

2. II степень – средняя;

3. III степень – высокая (табл. 8–1).

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных поражений выделяют следующие клинические формы РА:

1. преимущественно суставную;

2. суставно‑висцеральную;

3. сочетание РА с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов;

4. ювенильный РА.

Таблица 8–1. Клинико‑лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

Преимущественно суставную форму регистрируют у 80% больных. У 66% пациентов она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14% – в виде олиго‑ и моноартрита с подострым течением, поражением одного‑двух крупных суставов (чаще – коленных) и небольшой их деформацией.

Суставно‑висцеральную форму диагностируют в 12–13% случаев. Она протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, анемии и высокой активности лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего ОА.

Ювенильный РА (ЮРА) – форма РА, регистрируемая у детей в возрасте до 16 лет. При ЮРА отмечают острое начало заболевания с высокой лихорадкой, внесуставными нарушениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными изменениями. Отмечают поражение преимущественно крупных суставов (моно‑, олигоартрит) с частым вовлечением в патологический процесс позвоночника. Часто обнаруживают поражение глаз (увеит). РФ определяют редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем при РА у взрослых. Нередко отмечают трансформацию заболевания в РА взрослых или болезнь Бехтерева (ББ).

На основании темпа развития патологического процесса следует выделять медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогрессирующий (доброкачественный) РА.

На основании динамического исследования активности РА условно выделяют следующие варианты заболевания.

1. Легкие:

• артралгии;

• припухлость (болезненность) 3–5 суставов;

• внесуставные симптомы отсутствуют;

• РФ отсутствует или определяют в низком титре;

• СОЭ и (или) СРБ в пределах нормы или умеренно повышены;

• отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании.

2. Умеренно тяжелые:

• артрит 6–20 суставов;

• отсутствие внесуставных симптомов (в большинстве случаев);

• РФ в высоком титре;

• СОЭ и (или) СРБ стойко изменены;

• при рентгенологическом исследовании – остеопения, умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.

3. Тяжелые:

• артрит более 20 суставов;

• быстрое развитие нарушений функций суставов;

• стойкое значительное увеличение СОЭ и СРБ;

• анемия, связанная с хроническим воспалением;

• гипоальбуминемия;

• РФ в высоком титре;

• при рентгенологическом исследовании определяют быстрое образование новых эрозий;

• экстраартикулярные симптомы отсутствуют.

Осложнения

Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, а также синдромы Шегрена и Фелти считают частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение септического артрита.

Амилоидоз гистологически обнаруживают в 20–25% случаев РА. Клинически он манифестирует существенно реже и скорее связан с длительностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак – протеинурия, которую можно определить случайно. Иногда на существование амилоидоза указывает высокая СОЭ и анемия при клинически неактивном РА. Также можно обнаружить спленомегалию и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Высокой диагностической ценностью обладает биопсия почек.

Гломерулонефрит обнаруживают достаточно часто (35–60%), но он манифестирует незначительной протеинурией и микрогематурией (изолированный мочевой синдром) без повышения АД и отечного синдрома.

Септический артрит чаще всего регистрируют у лиц, получавших лечение глюкокортикоидами. Высокая температура тела, увеличение объема сустава и признаки воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) указывают на необходимость проведения с диагностической целью немедленной аспирации экссудата. При микроскопическом исследовании экссудата обнаруживают большое количество нейтрофилов. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика

1. Утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч.

2. Припухлость трех суставов и более.

3. Артрит суставов кисти – припухлость лучезапястных, пястно‑фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричность артрита.

5. Ревматоидные узелки.

6. Обнаружение РФ в крови.

7. Рентгенологические изменения, типичные для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при обнаружении не менее четырех критериев, при этом первые четыре из перечисленных признаков должны сохраняться не менее 6 нед (особенно важно в начальном периоде болезни).