Институтом ревматологии Российской Федерации (1993) предложены критерии ОА.

1. Клинические критерии:

• боли в суставах, возникающие в конце дня и (или) в первой половине ночи;

• боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и уменьшающиеся в покое;

• деформация сустава вследствие костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

2. Рентгенологические критерии:

• сужение суставной щели;

• остеосклероз;

• остеофитоз.

Первые два критерия в каждой группе считают основными, а третьи – дополнительными. Для установления диагноза ОА обязательно обнаружение первых двух клинических и рентгенологических критериев.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. В основе дифференциальной диагностики лежат следующие признаки. Поражение крупных суставов при РА возникает после длительного периода болезни. Собственно РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, но для последних характерна другая локализация (под кожей локтевых суставов). Во время исследования синовиальной жидкости при ОА признаков воспаления, характерных для РА, не обнаруживают, а при биопсии синовиальной оболочки определяют фиброз и незначительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:

1. локализацию поражения;

2. фазу заболевания (обострение, ремиссия);

3. существование вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и др. Лечение

Лечение

Лечение ОА продолжает оставаться сложной и недостаточно решенной задачей.

Назначают комплексное лечение, преследующее цели:

1. замедление прогрессирования патологического процесса;

2. уменьшение выраженности боли – основной причины обращения больного к врачу;

3. нормализация обменных процессов в суставном хряще;

4. улучшение функций пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц – факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы и укрепление мышц – важные направления лечения заболевания.

Ликвидацию болевого синдрома обеспечивает назначение ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВС и так называемых хондропротекторов.

При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимущество перед НПВС состоит в меньшей вероятности развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением (синовит), препаратами выбора считают НПВС. Наиболее предпочтительно использование ибупрофена (по 1200–1400 мг/сут), кетопрофена (по 100 мг/сут) и диклофенака (по 100 мг/ сут). НПВС оказываются эффективными при использовании в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональным считают начало лечение с назначения полной дозы. При достижении обезболивающего эффекта ее снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния прием НПВС отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендовано в связи с тем, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пожилой пациент (например, антигипертензивных средств). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать прогессированию дегенерации хряща. У пожилых больных, принимающих НПВС, следует учитывать возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендовано назначение препаратов, вызывающих селективную блокаду циклооксигеназы‑2 (ЦОГ‑2), – мелоксикам (по 7,5 мг/сут) или целекоксиб (в дозе 100–200 мг/сут).

Трамадол (опиоидный анальгетик) применяют в течение короткого времени для купирования сильной боли при неэффективности парацетамола или НПВС, а также при невозможности назначения оптимальных доз этих лекарственных средств. Трамадол назначают в дозе 50 мг/сут с ее постепенным увеличением до 200–300 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации диметилсульфоксида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВС).

Кроме того, выполняют внутрисуставное введение различных препаратов.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов рекомендовано при ОА, сопровождающемся симптомами воспаления. Эффект лечения (уменьшение боли и симптомов воспаления) продолжается от 1 нед до 1 мес. Применяют метилпреднизолон (в дозе 20–40 мг) и триамцинолон (в дозе 20–40 мг). Частота введения не должна превышать 2–3 раз в год.

Производные гиалуроната для внутрисуставного введения (остеонил) уменьшают боли в коленных суставах. Эффект продолжается от 3 до 12 мес.

Весьма эффективными препаратами считают естественные компоненты суставного хряща (хондропротекторы) – хондроитина сульфат и глюкозамин.

Хондроитина сульфат применяют длительно (возможны повторные курсы) в дозе 1000–1500 мг/сут в 2–3 приема, что позволяет снизить дозу НПВС. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес (повторными курсами).

Хондропротектор афлетоп вводят в коленный сустав 2 раза в неделю (всего – пять введений). Его применение комбинируют с приемом внутрь 2–3 таблеток хондроитина сульфата + глюкозамина (в дозе 500 мг + 500 мг в сутки). Хондроитина сульфат + глюкозамин принимают в течение полугода. Такой комбинированный курс проводят до 2 раз в год.

Внутрь сустава 1 раз в неделю вводят препарат гиалуроновой кислоты суплазин (курс – три введения). Суплазин также комбинируют с приемом внутрь хондроитина сульфата + глюкозамина (не менее полугода).

Улучшения функций пораженных суставов достигают использованием физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловых (парафиновые аппликации, озокерит) и электропроцедур (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Также применяют электрофорез гиалуронидазы и калия йодида*, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

После стихания обострения и уменьшения болей хороший эффект оказывает санаторно‑курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

Достаточно эффективным считают хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита). Эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизирующем поражении этих сочленений.

Прогноз

ОА (особенно первичный) редко приводит к потере трудоспособности, но при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика

Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (предупреждение постоянных микротравм суставов и длительной функциональной перегрузки, нормализация массы тела и др.).

Подагра

Подагра – заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов, характеризующееся гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в дальнейшем и хроническим артритом и поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кроме того, отмечают избыточное образование уратных камней в лоханках почек и мочевыводящих путях, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловлено тремя механизмами:

1. метаболическим – увеличением синтеза мочевой кислоты;

2. почечным – снижением экскреции мочевой кислоты почками;

3. смешанным – умеренным увеличением синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры.

Гиперурикемию обнаруживают у 4–12% населения, но подагрой страдает 0,1–1% населения. Частота развития подагрического артрита в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 случаев на 1000 мужчин и 1–9 случаев на 1000 женщин. Риск возникновения подагры нарастает по мере увеличения содержания мочевой кислоты. Пик заболеваемости приходится на возраст около 40–50 лет у мужчин и старше 60 лет – у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и женщин среди пациентов составляет 2–7:1. Острый приступ подагры у подростков и у лиц молодого возраста возникает редко. Обычно он обусловлен первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты.

Этиология

Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная (идиопатическая) подагра – наследственное заболевание, детерминированное одновременным действием нескольких патологических генов. Кроме наследственной предрасположенности, в ее развитии играет роль алиментарный фактор – повышенное употребление с пищей продуктов с избыточным содержанием пуринов, жиров, углеводов и алкоголя.

Вторичная подагра – результат гиперурикемии, возникающей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также при приеме лекарственных препаратов, способствующих повышению концентрации мочевой кислоты в крови (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, глюкокортикоиды).

Патогенез

При подагре отмечают нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение активности или отсутствие глюкозо‑6‑фосфатазы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперурикемия. С другой стороны, снижается экскреция уратов почками. В результате этих процессов в организме происходят накопление и отложение уратов преимущественно в соединительной ткани суставов, почек и других тканей.

Под влиянием уратных кристаллов происходит стимуляция фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сустава провоспалительных медиаторов (ИЛ‑1, ФНО‑?, ИЛ‑8, ИЛ‑6, фосфолипаза А₂, анафилотоксины и др.). В результате нейтрофилы проникают в полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов. Уратные кристаллы повреждают лизосому нейтрофила, способствуя дальнейшему выходу лизосомальных ферментов и развитию воспаления. Основные звенья патогенеза подагры представлены на рис. 8–1.