Дифференциальная диагностика. Подагру необходимо дифференцировать от ряда заболеваний, манифестирующих как острым, так и хроническим поражением суставов

Подагру необходимо дифференцировать от ряда заболеваний, манифестирующих как острым, так и хроническим поражением суставов. В основе дифференциальной диагностики лежат следующие особенности подагры и заболеваний со сходной клинической картиной.

Типичные для ОА узелки Гебердена иногда расценивают как подагрические тофусы, но при ОА узелки обнаруживают в области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где тофусы не локализуются. В отличие от тофусов, узелки Гебердена имеют плотную консистенцию. Кроме того, при ОА прежде всего происходит поражение крупных суставов (тазобедренного и коленного), тогда как при подагре – плюснефаланговых (97%) и голеностопных (50%). Изменение коленных суставов регистрируют реже (в 36% случаев). В анамнезе при ОА нет типичных приступов острого артрита.

От тофусов необходимо дифференцировать и ревматоидные узелки, особенно если РА протекает с поражением плюснефаланговых суставов больших пальцев стоп. Необходимость дифференциальной диагностики с РА также возникает при длительном течении подагры, вовлечении в патологический процесс множества суставов и развитии их деформации. Различие вполне очевидно: при подагре болезнь обычно дебютирует атаками острого артрита типичной локализации (первый плюснефаланговый или мелкие суставы стопы), отсутствует РФ и существуют типичные рентгенологические изменения. В то же время РА начинается с поражения суставов кисти, болезнь часто дебютирует в молодом возрасте, при длительном течении развивается мышечная атрофия, отсутствует гиперурикемия, а рентгенологические признаки имеют другие особенности. Ревматоидные узлы никогда не вскрываются, тогда как тофусы часто вскрываются с выделением беловатой крошковатой массы.

Острый приступ подагрического артрита нередко напоминает острый ревматический полиартрит, но отличить подагру от ревматизма сравнительно нетрудно. Ревматизм регистрируют преимущественно у детей и подростков (реже – у взрослых), а подагра дебютирует у лиц в возрасте около 40 лет. Для ревматизма характерны поражение сердца и высокий титр противострептококковых антител.

В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальной диагностике подагрического артрита и артроза первого плюснефалангового сустава. Деформирующий ОА указанной локализации развивается часто, сочетаясь с плоскостопием, нарушением жирового обмена и варикозным расширением вен нижних конечностей. Он манифестирует болями при ходьбе, образованием остеофитов в области эпифиза плюсневой кости и постепенным искривлением большого пальца стопы. При повторном повреждении сустава (длительная ходьба, ношение узкой обуви) могут развиться реактивный синовит первого плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тканей. В отличие от подагрического артрита, признаки воспаления возникают постепенно, выражены умеренно и представлены слабым отеком и небольшой гиперемией. Боли нерезкие, нет нарушения общего состояния, острофазовые признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышается. На рентгенограмме выражены признаки ОА.

Лечение

Назначают комплексное лечение, включающее:

1. нормализацию пуринового обмена;

2. купирование острого приступа подагрического артрита;

3. восстановление функции пораженных суставов (лечение хронического полиартрита).

Нормализацию пуринового обмена осуществляют с помощью системы мероприятий, в число которых входят:

1. нормализация питания;

2. ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии;

3. длительный прием лекарственных препаратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и ее повышенному выделению почками.

Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным уменьшением их выделения почками.

Больным категорически запрещено употреблять алкоголь, который при частом приеме вызывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота – конечный продукт метаболизма этилового спирта – замедляет выделение уратов почками.

Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), и принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение менее 1 мл/мин (1400 мл/сут) мочи приводит к уменьшению выведения уратов.

Почти у 40% больных подагрой регистрируют АГ, поэтому следует помнить, что применение для нормализации АД тиазидных диуретиков у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует назначать им ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови, что может спровоцировать приступ подагрического артрита.

В ряде случаев проведения указанных мероприятий бывает достаточно для профилактики приступов артрита и уменьшения выраженности урикемии, но отдельным больным приходится назначать лекарственные препараты, нормализующие пуриновый обмен. В противном случае возникает риск развития АГ и нарушений функций почек, а также риск развития мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза.

При решении вопроса о выборе препарата для длительного антиподагрического лечения необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение концентрации мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пуринов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения – урикозурические препараты. Больным с нормальным выделением пуринов рекомендуют средства обоих механизмов действия.

Одно из урикозурических средств – сульфинпиразон⁸. Увеличения выделения мочевой кислоты достигают за счет подавления ее реабсорбции в почечных канальцах. Начальная доза составляет 50 мг 3 раза в сутки. Дозу постепенно увеличивают (обычно до 200–400 мг/сут) до нормализации концентрации уратов в крови. При лечении сульфинпиразоном⁸ для уменьшения риска образования камней в почках больному следует принимать сравнительно много жидкости (2–3 л/сут). Побочные явления: тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, лейкопения. Применение препарата противопоказано при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сульфинпиразон⁸ нельзя назначать при гиперпродукции уратов, снижении клубочковой фильтрации, подагрической нефропатии и мочекаменной болезни.

Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, лучшим считают аллопуринол. Его назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 300 мг/сут. Если клубочковая фильтрация снижена до 30–60 мл/мин, то доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут, а при клубочковой фильтрации 60–90 мл/мин она не должна быть более 200 мг/сут.

Лечение аллопуринолом рекомендовано при выраженной гиперпродукции уратов (особенно у больных с урикемией более 0,6 ммоль/л), подагрических узелках, подагре, сопровождающейся почечной недостаточностью, вторичной подагре с избыточным образованием мочевой кислоты (у больных лейкозами, множественной миеломой, эритремией), острой нефропатии, вызванной отложением мочевой кислоты в результате лечения новообразований цитостатическими средствами, а также больным, страдающим образованием уратных камней.

При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие уратных отложений в тканях и улучшение функций почек. Больные хорошо переносят препарат, но у ряда из них могут возникать кожные изменения и симптомы раздражения ЖКТ.

Указанные препараты назначают лишь после полного купирования острого подагрического артрита, так как их применение на фоне затихающего воспаления суставов может вызвать серьезное обострение артрита.

При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожизненно, при вторичной – в зависимости от устранения конкретной провоцирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания.

Эффективность антигиперуремического лечения определяется нормализацией содержания мочевой кислоты в крови (менее 360 мкмоль/мл), уменьшением частоты приступов подагры, рассасыванием тофусов и отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Острый приступ подагрического артрита купируют назначением колхицина, который принимают внутрь в дозе 0,5–0,6 мг каждый час до стихания признаков артрита или до возникновения побочных эффектов (рвота, понос), но не более 6 мг/сут, или в первый день в дозе 3 мг (по 1 мг 3 раза в день после приема пищи), во второй – в дозе 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем – по 1 мг/сут.

При отсутствии противопоказаний препаратами выбора служат НПВС в полных терапевтических дозах: нимесулид (по 100 мг 2 раза в день), напроксен (по 500 мг 2 раза в день) и диклофенак (по 25–50 мг 4 раза в день).

Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких‑либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боль. Эффективность лечения тем выше, чем раньше начинают лечение.

Глюкокортикоиды для купирования приступа обычно не используют, лишь при особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение депомедрола, метилпреднизолона, бетаметазона и триамцинолона (в крупные суставы по 10–40 мг, в мелкие – по 5–20 мг).

Антигипертензивный препарат лозартан (блокатор рецепторов к ангиотензину II) обладает умеренным урикозурическим эффектом, что позволяет применять его у больных подагрой с АГ.

Восстановления функций пораженных суставов при хроническом течении подагрического артрита достигают с помощью ЛФК и санаторно‑курортного лечения. На курорте больные принимают радиоактивные или сульфидные ванны, а также грязелечение (аппликации на пораженные суставы). В процессе бальнеотерапии возможно обострение артрита, в связи с чем в течение первых 8–10 дней рекомендован прием НПВС, ранее купировавших острый приступ артрита (индометацин, фенилбутазон, диклофенак).

Прогноз

Поражение суставов обычно не приводит к утрате трудоспособности, но подавляющее большинство больных подагрой погибают от сердечно‑сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инсульты, ИМ). Менее четверти больных погибают от ХПН.

Профилактика

Первичная профилактика подагры заключается, прежде всего, в нормализации питания и отказе от алкоголя. Это особенно необходимо при существовании наследственной отягощенности.

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Болезнь Бехтерева (ББ) – хроническое системное воспалительное заболевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным поражением крестцово‑подвздошных сочленений и позвоночника. Помимо последнего в патологический процесс нередко вовлекаются периферические суставы и внутренние органы (сердце, почки, глаза).

ББ относят к группе спондилоартритов, в которую также включены реактивные артриты, псориатическая артропатия, спондилопатии при заболеваниях кишечника (НЯК и БК), а также недифференцированная спондилоартропатия. Этим заболеваниям свойственны общие черты: несимметричный олигоартрит, сакроилеит и поражение других отделов позвоночника, аортит, передний увеит, наследственная предрасположенность, частое существование HLA‑27 и отсутствие РФ в крови.

Распространенность ББ среди взрослых составляет от 0,2 до 1,1%. Заболевание развивается, главным образом, у молодых мужчин. Соотношение заболеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Болеют обычно лица в возрасте 15–30 лет. После достижения возраста 45 лет ББ развивается крайне редко.

Воспалительный процесс начинается с крестцово‑подвздошных сочленений. Вслед за этим возникает множественное поражение межпозвоночных и реберно‑позвонковых суставов, реже – периферических суставов. Синдесмофиты (межпозвоночные скобы), очевидно, формируются в результате переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоминающую бамбуковую трость; движения в нем практически отсутствуют.