Клиническая картина. ОА регистрируют преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет

ОА регистрируют преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет. Основным признаком считают суставной синдром.

Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

1. поражение тазобедренного сустава – коксартроз – наиболее тяжелая форма заболевания, обнаруживаемая в 40% всех случаев ОА;

2. поражение коленного сустава – гонартроз – регистрируют в 33% случаев (первичная форма возникает преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная – в результате травмы сустава и нарушения статики);

3. поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов) обнаруживают у 1/3 всех больных ОА (регистрируют преимущественно у женщин в климактерическом периоде);

4. поражение суставов позвоночника, межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают основную жалобу больного – боли в пораженном суставе и некоторое ограничение его подвижности. Боли связаны с нагрузкой на пораженный сустав, поэтому их называют механическими. Обычно они начинаются незаметно, и сначала пациенты жалуются лишь на неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (одном суставе). Как правило, они возникают к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, а для их возникновения достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли в начале ходьбы. Постепенно больной «врабатывается» и они стихают, но при продолжении нагрузки появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при ее прекращении. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут возникать при длительном пребывании в фиксированной позе – при работе сидя, длительном нахождении в вертикальном положении и др. Для уменьшения болевых ощущений пациент должен обязательно изменить позу. Причины развития болей не связаны с поражением собственно хряща, так как он лишен нервных окончаний. Их определяет поражение костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава) и околосуставных тканей. Особое место занимает реактивный синовит (тендовагинит), обусловленный раздражением синовиальной оболочки детритом, а также воздействием неспецифических факторов – переохлаждением или чрезмерной физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его объема и резкое усиление болей при движении. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Движения в суставе в начале развития патологического процесса слегка ограничены вследствие болей. В дальнейшем, по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата, амплитуда движений может значительно ограничиться (особенно при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава, характеризующаяся внезапной резкой болью и практически полной невозможностью движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА – крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Они отмечают не только боли в пораженном отделе при пребывании в длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также в нижних конечностях, что сочетается со слабостью мышц бедер).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы и возникают узловатые образования – узелки Гебердена, представленные костными разрастаниями. Такие же костные образования могут располагаться и в проксимальных межфаланговых суставах (узелки Бушара). Ногтевые фаланги пальцев кисти постепенно искривляются и заостряются.

В мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм могут возникать подвывихи.

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника возможно возникновение болезненности при поколачивании по остистым отросткам позвонков, а также симптомов вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра нарушается походка. Фиброзно‑склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, вызванную утолщением и сморщиванием его капсулы и связанную с образованием остеофитов.

При пальпации определяют болезненность в медиальной части суставной щели и местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита возникает припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, а объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии и чувство онемения.

Физикальное обследование позволяет утвердиться в правильности диагноза.

На третьем этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражения суставов.

При исследовании периферической крови не обнаруживают никаких патологических изменений. Лишь при реактивном синовите отмечают незначительно выраженные острофазовые показатели (повышение СОЭ до 20–25 мм/ч и увеличение содержания СРБ).

При биохимическом и иммунологическом исследовании крови изменения отсутствуют: РФ, АНФ, LE‑клеток, а также антител к гладкой мышечной ткани и ДНК нет.

При рентгенологическом исследовании суставов обнаруживают прогрессирующие изменения, нарастающие параллельно продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений:

1. стадия I – нормальная суставная щель, остеофиты выражены незначительно;

2. стадия II – выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели;

3. стадия III – множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондральный остеосклероз;

4. стадия IV – резко выраженные многочисленные остеофиты и сужение суставной щели, глубокий остеосклероз, значительная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечают следующие варианты поражения:

1. спондилез – по краям тел позвонков образуются шипы – так называемые остеофиты;

2. спондилоартроз – поражение суставов позвоночника (как известно, каждый грудной позвонок имеет четыре межпозвоночных и два позвоночно‑реберных сустава);

3. остеохондроз – поражение межпозвоночных дисков, нередко – с формированием грыж Шморля и пролабированием пульпарного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика

ОА диагностируют на основании обнаружения характерных клинических признаков (боль, скорость развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При установлении диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, способные стать причиной возникновения ОА.