Клиническая картина. Клиническая картина ДВС‑синдрома включает симптомы основного заболевания, гемокоагуляционного шока

Клиническая картина ДВС‑синдрома включает симптомы основного заболевания, гемокоагуляционного шока, геморрагический синдром различной степени выраженности, признаки нарушения микроциркуляции в органах и системах с разной степенью их недостаточности.

Принято различать острый ДВС‑синдром (развитие продолжается в пределах суток), подострый (развивается в течение нескольких суток или недели) и хронический (протекает многие недели и месяцы).

В течении ДВС‑синдрома условно выделяют четыре стадии:

1. гиперкоагуляция и агрегация;

2. переходная с нарастающей коагуляцией, тромбоцитопенией и разнонаправленными сдвигами в различных коагуляционных тестах;

3. гипокоагуляция;

4. восстановительная.

Гемокоагуляционный шок развивается при быстром поступлении в кровоток большого количества тканевого тромбопластина (гликопротеид клеточных мембран) или других веществ с аналогичным механизмом действия. Возникает острое нарушение гемодинамики с падением АД и центрального венозного давления.

Геморрагический синдром манифестирует локальными кровотечениями, петехиально‑пятнистым типом геморрагии, гематомами в местах инъекций и кровотечениями из органов. Иногда вытекающая из раны или полости органа кровь не образует полноценных сгустков или вообще не свертывается.

Нарушение микроциркуляции характеризуется острой почечной недостаточностью, часто сопровождающейся гемолизом, а также острой печеночной или легочной недостаточностью. Сочетание поражения почек и печени называют гепаторенальным синдромом. Нарушение микроциркуляции в головном мозге выражается в головокружении, обмороке и нарушении сознания вплоть до коматозного состояния.

Диагноз уточняют на третьем этапе диагностического поиска. В начальной фазе количество тромбоцитов остается нормальным или незначительно сниженным, усиливаются их адгезивные и агрегационные свойства. Повышается содержание фибриногена, уменьшается АЧТВ, снижается фибринолитическая активность. В период выпадения тромбов и развития коагулопатии потребления отмечают снижение количества тромбоцитов и содержания фибриногена. При возникновении геморрагий число тромбоцитов резко снижается, а фибринолитическая активность увеличивается.

Диагностика

Диагностика ДВС‑синдрома основана на данных клинической картины (геморрагический синдром, нарушение микроциркуляции, недостаточность функций органов и систем) и лабораторных исследований. Речь, естественно, идет об остром и подостром ДВС‑синдроме (хронический ДВС‑синдром диагностируют по результатам лабораторных исследований и рассматривают в качестве одного из возможных патогенетических механизмов тех или иных заболеваний, например ХГН и др.).

Лечение

Лечение ДВС‑синдрома – сложная задача, что связано с быстротой развития симптомов, их тяжестью и опасностью для жизни. Прогрессирующий геморрагический синдром, шок с резким падением АД, ухудшение, а иногда и полная утрата функций различных органов требуют быстрого проведения лечебных мероприятий.

Лечение ДВС‑синдрома должно включать меры, направленные на устранение причины его развития (борьба с инфекционным поражением, лечение основного заболевания), борьбу с шоком и коррекцию гемостаза.

Трансфузии свежезамороженной плазмы – один из основных методов лечения острого ДВС‑синдрома (гепарин натрия добавляют для того, чтобы плазма не свернулась). Свежезамороженная плазма содержит антитромбин III, плазминоген, факторы свертывания и естественные антиагреганты. Ее получают методом плазмафереза крови донора и замораживают в течение 30–40 мин, при этом активность антитромбина III и плазминогена возрастает на 200%. Хранение плазмы в холодильнике или при комнатной температуре снижает ее активность на 20–40% в сутки. Оттаивание свежезамороженной плазмы осуществляют при температуре не выше 25 °С, после чего ее вводят внутривенно струйно.

В настоящее время используют супернатантную плазму, имеющую меньшую тенденцию к свертыванию, когда ее вводят больному с тромбинемией. Это связано с тем, что в ней содержится меньше фибриногена, фактора VIII, фибронектина и фактора Виллебранда. Таким образом, существует возможность замещения естественных физиологических антикоагулянтов.

Плазмаферез и плазмозамену, позволяющих устранять активность свертывания и удалять продукты паракоагуляции, широко используют при иммунокомплексном синдроме, тканевом распаде, некрозе, выраженном геморрагическом синдроме, септическом шоке, ожогах, синдроме раздавливания тканей. Эти методы улучшают гемодинамику и предупреждают развитие острой почечной недостаточности.

При обнаружении бактериемии (в большинстве случаев острого ДВСсиндрома) необходимо назначать антибиотики стерилизации кишечника.

Целесообразно вводить концентраты тромбоцитов. Показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда гемотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учреждении отсутствует эритроцитарная масса. Трансфузии последней осуществляют в редких случаях – лишь при острой кровопотере (более 1 л крови), так как в крови донора содержится много активаторов свертывания крови.

Поскольку острый ДВС‑синдром – своеобразный протеолитический взрыв, то на поздних этапах для блокады протеолиза рекомендуют в больших дозах вводить антипротеазы (например, по десять ампул апротинина).

Для защиты эндотелия от бактериальных эндотоксинов используют эндотелиопротекторы (интерлейкины, цитокины, факторы некроза опухолей, медиаторы воспаления).

В настоящее время проводятся работы по получению антиэндотоксинового гамма‑глобулина, на который возлагают большие надежды.