Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ДВС‑синдром – нарушение гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание крови с образованием большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях вплоть до ее полной блокады и развитию выраженных дистрофических изменений.

Этиология

ДВС‑синдром развивается в различных ситуациях: при хирургических вмешательствах, акушерских патологических состояниях, сепсисе, злокачественных опухолях, а также при некоторых терапевтических заболеваниях (гемобластозах, ОПН, ХПН, системных васкулитах и остром гемолизе).

Патогенез

Изменение состояния свертывающей и противосвертывающей системы при развитии ДВС‑синдрома проходит несколько стадий.

В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиный яд, трансфузионные средства и др.) и эндогенных (продукты протеолиза и цитолиза, тканевый тромбопластин и др.) факторов активируются процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.

Происходит выпадение тромбов, чему способствует проникновение в кровоток под влиянием одновременной активизации других систем (фибринолитической, калликреин‑кининовой) большого количества продуктов белкового распада. Множественное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и изменениям функционирования различных органов и систем.

Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертывающих механизмов – физиологических антикоагулянтов (система «гепаринантитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген‑плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так называемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В последние годы экспериментальные исследования и клинические наблюдения многих коагулологов внесли серьезные коррективы в учение о ДВСсиндроме, его патогенез и лечение.

Как известно, ранее этот процесс, сопровождающий все тяжелые катастрофические состояния, долгое время объясняли афибриногенемией, а кровоточивость трактовали как фибринолитическую. В связи с этим внутривенно вводили фибриноген*, назначали аминокапроновую кислоту и другие ингибиторы фибринолиза, что приводило к негативным результатам – полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, легочной и т. д.). Одновременно назначали средства, повышающие свертываемость крови, так как считали, что ДВС‑синдром связан с реакцией антисвертывающей системы, которая, якобы, первична. Тем не менее пусковой механиз ДВС‑синдрома – внутрисосудистое свертывание крови, которое на первых этапах блокировали гепарином. Он хорошо действовал до введения антитромбина III и тромбина. Если же гепарин натрия вводили после этого, то эффект был менее выраженным. Впоследствии выяснили, что только гепарин натрия при таком тяжелом состоянии не действует, независимо от этапов этого процесса – фазы гиперкоагуляции, которая может длиться всего 3–5 мин, или гипокоагуляции.

Кроме того, было установлено, что при ДВС‑синдроме содержание фибриногена может быть нормальным, а концентрация факторов свертывания крови снижена. Отмечают уменьшение содержания физиологических антикоагулянтов – протеина С и S, а также антитромбина III, инактивирующих активированные факторы свертывания. Их расход оказывается более выраженным, чем затраты факторов свертывания крови.

Кроме того, установлено, что в большинстве случаев острый ДВС‑синдром (даже акушерский) носит септический характер, поскольку с помощью специальных исследований была обнаружена бактериемия, усугубляющая тромбоцитопению и ферментопатию.

К числу органов‑мишеней относят кишечник (при ожоговой болезни, синдроме раздавливания тканей и др.). Инфекционный процесс сопровождается повреждением эндотелия, увеличивается содержание тромбомодулина, связывающего и инактивирующего тромбин. Вместе с инактивированным тромбином он активирует противосвертывающие вещества (протеин С), таким образом меняя свои свойства и становясь стимулятором противосвертывающей активности.

При развитии бактериемии отмечают неглубокую тромбоцитопению (до 80·10⁹/л), но тромбоциты функционально неактивны, «заблокированы».