Узелковый полиартериит

Узелковый полиартериит (УП) – СВ с преимущественным вовлечением в патологический процесс артерий среднего калибра. Сущность заболевания состоит в развитии деструктивно‑пролиферативного панартериита на иммунной основе. Исходом и осложнениями васкулита служат облитерация, тромбоз, аневризмы и разрывы сосудов. Это приводит к поражению внутренних органов, кровоснабжение которых осуществляют пораженные сосуды. В органах возникают инфаркты, очаги некроза, атрофии и склероза с последующим развитием функциональной недостаточности.

УП относят к редким заболеваниям, частота возникновения которого колеблется от 0,7 до 6,3 случая на 100 тыс. населения. Мужчины болеют в 2,5–3 раза чаще, чем женщины. Средний возраст заболевших колеблется в пределах 35‑ 43 лет.

Этиология

Точные причины развития УП не известны, но имеющиеся наблюдения позволяют считать, что заболевание может возникать после приема некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, антибиотики, препараты висмута, йода, в том числе рентгеноконтрастные, фурагиновые производные, анальгетики и туберкулостатики) и введения сывороток. Исключительно большое значение придают перенесенной вирусной инфекции: в крови больных УП достаточно часто (в 30–80% случаев) в большом количестве обнаруживают поверхностный антиген гепатита В (HB_sAg), а также ЦИК, в состав которых он входит. Известна роль цитомегаловируса и вируса простого герпеса в этиологии УП. Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии заболевания.

Патогенез

Под воздействием различных внешних факторов на фоне генетически детерминированной измененной иммунной реактивности возникает нарушение иммунного ответа, выражающееся в образовании большого количества мелких растворимых иммунных комплексов, циркулирующих в сосудистом русле. В состав иммунного комплекса входят антиген (в частности, HB_sAg), антитело к нему и комплемент. Иммунные комплексы активно откладываются под эндотелием сосудов, что приводит к повышению сосудистой проницаемости, развивающемуся под влиянием вазоактивных аминов, которые высвобождаются из базофилов и тучных клеток или тромбоцитов при их дегрануляции в результате активации комплемента. Отложение иммунных комплексов в стенке сосуда приводит к воспалительному процессу и развитию выраженных морфологических изменений в ней. Большую роль придают реологическим и микроциркуляторным нарушениям, а также нарушениям процесса гемостаза с возникновением тенденции к гиперкоагуляции. Воспалительный процесс стенки сосуда в сочетании с нарушением микроциркуляции и микротромбозами обусловливает широкий спектр патологических изменений сосудов. В дальнейшем в заболевание вовлекаются внутренние органы (особенно часто – почки), что делает клиническую картину весьма разнообразной.