Индекс гистологической активности в баллах (по Ноделю и соавт.)

и индекс фиброза(по J. Sciot, V. Desmet)

Примечание. Максимальная сумма баллов (без учёта фиброза) составляет 18. (Гастроэнтерология. Клинические рекомендации / под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкин, 2009).

Хронический вирусный гепатит(ХВГ) — хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Эпидемиология.

В мире насчитывается приблизительно 300 – 350 млн. больных ХВГ В, 15 млн. больных ХВГ D. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывают не менее 170 млн. инфицированных больных вирусом гепатита С. Распространенность HCV-инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляет в среднем 0,5 – 2,0%.

Этиология.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм семейства Hepadnaviridae.

Патогенез.

Вирусы не оказывают прямого цитопатического действия на печеночные клетки. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям.

Диагностика гепатитов основана на данных клинического обсле­дования больного, биохимических анализов крови (функциональные пробы печени) и исследования на серологические маркёры вирусов гепатита.

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включа­ют широкий спектр симптомов, связанных с поражением как печени, так и других органов и систем, главным образом, вследствие форми­рования иммунных комплексов и развития аутоиммунных реакций. Во многих случаях ХВГ протекает с минимальными клиническими проявлениями либо вообще бессимптомно.

Диспепсический синдром (тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея) связан с нару­шением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение рабо- тоспособности, раздражительность, снижение настроения) выражен в большей или меньшей степени у большинства больных ХВГ.

Признаки поражения печени.При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплот­нение и болезненность печени.

Желтуху (паренхиматозную) наблюдают относительно редко. Телеангиоэктазии и пальмарная эритема обусловлены повыше­нием концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьше­нием количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновени­ем, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии).

По мере развития цирроза печени развивается портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и др.), появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Внепечёночные проявления при ХВГ развиваются достаточно редко (приблизительно у 1% больных) и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепечёночные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже — синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные арт­риты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.