Зовнішньосерцева регуляція роботи серця.

Робота серця (частота і сила скорочень) змінюється в залежності від активності організму й умов, в яких він знаходиться.

1. Нервова регуляціяздійснюється імпульсами, які надходять до серця з ЦНС блукаючими та симпа- тичними нервами (рис. 7.7).

Рис. 7.7. Особливості симпатичної

Тіла блукаючих нейронів розташовані в до- вгастому мозку, а відростки їх закінчуються в інтрамуральних гангліях серця. Нейрони інтраму- ральних гангліїв іннервують синоатріальний вузол, м’язові волокна передсердь, атріовентрикулярний вузол.

Нейрони симпатичної нервової системи розташовані в бічних рогах 5 верхніх сегмен- тів грудного відділу спинного мозку. Їх відрост- ки закінчуються у верхніх симпатичних вузлах. У цих вузлах розташовані нейрони, відростки яких ідуть до серця й у своїх закінченнях виділяють пе- реважно норадреналін.

Дія на серце блукаючих нервів.Медіатором є ацетилхолін. При слабкому подразненні відбувається уповільнення серцевих скорочень (брадікардія, негативний хронотропний ефект), одночасно зменшуєть- ся амплітуда скорочень (негативний інотропний ефект), проведення збудження по серцю уповільнюється (негативний дромотропний ефект), збудливість знижується (негативний батмотропний ефект). У трено- ваних людей у стані спокою також може спостерігатися брадікардія. При дуже сильному збудженні може відбутися зупинка серця. Активація блукаючих нервів здійснюється з багаточисленних рецепторних ділянок (рис. 7.8).

Вазокардіальні рефлекси – з пресорецепторів дуги аорти (рефлекс Ціона-Людвіга), каротидних клубо- чків (рефлекс Герінга-Іванова), легеневої артерії (рефлекс Паріна-Швігка).

Рис. 7.8. Основні рефлексогенні зони серцево- судинної системи.

1 – дуга аорти; 2 – каротидний синус; 3 – гирла порожнис- тих вен; 4 – легеневий стовбур; 5 – ендокард передсердь і шлуночків; А – нерв depressor; Б – нерв Герінга. ЛП-ліве передсердя. ПП-праве передсердя. ЛШ-лівий шлуночок. ПШ-правий шлуночок.

Екстракардіальні рефлекси – з інтерорецепторів черевної порожнини (рефлекс Гольця), екстероре- цепторів ретроорбітального простору (рефлекс Даніні-Ашнера) та ін.

Дія на серце симпатичних нервів.При збу- дженні симпатичних волокон відбувається збіль- шення частоти серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект), збільшення сили серцевих скорочень (позитивний інотропний ефект), покра- щення проведення збудження в серці (позитивний

дромотропний ефект), підвищення збудливості (позитивний батмотропний ефект). Активність симпатич- них волокон можна збільшити рефлекторно шляхом активації пресорецепторів порожнистих вен (реф- лекс Бейнбріджа).

Суттєво, що між центрами парасимпатичної та симпатичної іннервації існують реципрокні відносини –

посилення збудження одного ценрту викликає гальмування іншого.

При збудженні блукаючих нервів в їх закінченнях виділяється ацетилхолін, а в симпатичних нервах – норадреналін, які й здійснюють вищевказані ефекти. Ці речовини являються медіаторами нервового збу- дження.

2. Гуморальна регуляція роботи серця. Адреналін (гормон наднирників, діє на β1-адреноре-цептори) надходить у кров і викликає ефекти, які спостерігаються при збудженні симпатичної нервової системи. Такий же ефект має норадреналін (як і адреналін, відноситься до катехоламінів).

Подібний ефект пов'язаний з виробленням гормону щитоподібної залози – тироксину.

Медіатор парасимпатичної нервової системи ацетилхолін інактивує Са2+-канали, збільшує К -проникність (виникає гіперполяризація), що обумовлює негативний вплив як на клітини провідної системи, так і на клітини скоротливого міокарда.

Велику роль відіграють електроліти, зокрема, йони К+ та Са2+. Найбільше значення відіграє К+, оскільки при гене-

+

рації потенціалів дії замість Са2+ може входити Na+. Надлишок йонів К

у крові призводить до зниження потенціалу

+

спокою й зростання калієвої проникності внаслідок зниження градієнта концентрації. Зростання концентрації К до

8 ммоль/л (норма 4 ммоль/л) призводить до деполяризації кардіоміоцитів і, як наслідок, підвищення збудливості,

+

провідності та пригнічення гетеротропних вогнищ збудження. Зростання концентрації К більше 8 ммоль/л зме-

ншує збудливість, провідність і тривалість потенціалу дії, може перестати функціонувати синоатріальний вузол. Тоб-

+

то, серцева діяльність пригнічується, аж до повної зупинки. При зменшенні в крові концентрації К

2+

(менше ніж 4

ммоль/л) зростає частота серцевих скорочень. Надлишок йонів Са

2+

підсилює серцеву діяльність. Але при зменшен-

ні вмісту Са частота та сила серцевих скорочень послаблюється.