Біологічна регуляція, її види і значення. Контур біологічної регуляції. Роль зворотнього зв’язку в регуляції.

Локальний нервовий центр – сукупність структур ЦНС, без яких здійснення даного рефлексу стає неможливим (якщо зруйнувати будь-яку з них, рефлекторна реакція зникає).

Інтегральний нервовий центр сукупність усіх нейронів ЦНС, що беруть участь у здійсненні даного рефлексу. Таким чином, локальний центр входить до складу інтегрального.

Нейрони локального центру суворо специфічні для кожного рефлексу.

Нейрони інтегрального центру можуть бути спільними для різних рефлексів. Тому ці нейрони сприяють координації (інтеграції) окремих рефлексів у цілісні реакції організму у відповідь на подразнення (узгоджують окремі рефлекси між собою).

3. Рецептори, їх класифікація та збудження.

Рецептори – спеціалізовані структури, що забезпечують:

а) сприйняття інформації про дію подразника;

б) первинний аналіз цієї інформації (сила, якість, час дії, новизна подразника).

в) кодування інформації.

Існують різні класифікації рецепторів, в основі яких лежать різні властивості рецепторів:

1. За психофізіологічними відчуттями, що виникають при збудженні рецепторів, вони поділяються на:

-зорові;

-слухові;

-смакові;

-нюхові;

-термічні;

-кінетостатичні, тощо.

2. За особливостями будови:

2.1. За наявністю спеціалізованої сенсорної клітини:

- первинні – інформація про дію подразника сприймається безпосередньо нервовим закінченням;

- вторинні – інформації про дію подразника сприймається спеціалізованою сенсорною (рецепторною) клітиною, а далі передається на нервове закінчення.

2.2. За наявністю чи відсутністю допоміжних структур:

-вільні нервові закінчення – допоміжних структур не мають;

-рецептори, що мають допоміжні структури (більшість); усі допоміжні структури створюють оптимальні умови для сприйняття рецептором інформації про дію адекватного подразника (подразник, до дії котрого рецептор спеціалізований у ході еволюції);

3. За природою адекватного подразника:

-механорецептори;

-хеморецептори;

-терморецептори;

-фоторецептори.

4. За локалізацією:

-екстерорецептори – сприймають інформацію про дію зовнішніх чинників (шкірні рецептори, зорові, тощо);

-інтерорецептори – сприймають інформацію про дію внутрішніх чинників (вісцерорецептори, пропріорецептори, тощо);

5. За швидкістю адаптації:

-рецептори, що швидко адаптуються (дотикові рецептори шкіри);

-рецептори, що адаптуються з середньою швидкістю (більшість рецепторів);

-рецептори, що повільно адаптуються (вестибулярні).

У структурі більшості рецепторів виділяють такі елементи:

- власне сприймаюча структура – нервове закінчення (первинні рецептори) чи спеціалізована сенсорна клітина (вторинні), що забезпечує сприйняття інформації про дію подразника;

- генеруюча структура – найближчий до нервового закінчення перехват Ранв’є, що генерує серію ПД (аферентний сигнал) про дію подразника;

- допоміжний апарат – сукупність структур, що забезпечують найоптимальніші умови для сприйняття рецептором інформації про дію адекватного подразника. Допоміжний апарат може бути влаштований дуже просто (сполучнотканинна капсула) чи дуже складно (усі структури ока окрім паличок та колбочок).

Розглянемо механізм збудження рецепторів на прикладі тільця Фатер-Пачіні.

При дії на рецептор адекватного подразника (П) – тиск на шкіру Ù деформується його капсула (допоміжний апарат) Ù деформація мембрани нервового закінчення (сприймаюча структура) Ù зміна проникності мембрани для іонів натрію Ù вхід іонів до нервового закінчення за градієнтом концентрації Ù деполяризація мембрани Ù місцеве збудження, яке ще називають рецепторним потенціалом (РП). Цей потенціал, як і будь-яке місцеве збудження підкоряється законам силових відношень, сумується, поширюється на малу відстань за рахунок місцевих струмів, супроводжується підвищенням збудливості мембрани.

РП поширюється на сусідні ділянки мембрани за рахунок місцевих струмів, що мають напрямок від “+” до “-” (катодний) і у першому перехваті Ранв’є спричиняють деполяризацію мембрани перехвату; якщо деполяризація дійде до критичного рівня, на мембрані виникає серія ПД – аферентний нервовий сигнал.

Механізм збудження вторинних рецепторів принципово не відрізняється від вищеописаного. Проте, інформація про дію подразника сприймається спеціалізованою сенсорною клітиною. Під впливом подразника мембрана клітини збільшує проникність для Na⁺ Ù вхід їх до клітини Ù деполяризація мембрани (місцеве збудження, РП) Ù виділення клітиною медіатора в синаптичну щілину Ù дифузія його до мембрани нервового закінчення Ù взаємодія з мембранними циторецепторами нервового закінчення Ù збільшення проникності мембрани для Na⁺ Ù вхід їх до нервового закінчення Ù деполяризація мембрани закінчення (місцеве збудження, генераторний потенціал, ГП). ГП за допомогою місцевих струмів поширюється на мембрану перехвату (катодний напрямок). Це деполяризує цю мембрану. Якщо деполяризація досягає критичного рівня, виникає серія ПД. При збудженні рецепторів ПД виникає лише у перехватах Ранв’є. Решта структур рецептора (мембрана нервового закінчення, мембрана сенсорної клітини) відповідають на подразнення лише місцевим збудженням (РП, ГП). Це важлива особливість збудження рецепторів, оскільки властивості місцевого рецептора забезпечують аналіз інформації вже на рівні рецепторів.

Механізм кодування інформації у рецепторах. Адаптація рецепторів.

Кодування інформації у рецепторах – процес перетворення енергії подразника в енергію нервового сигналу (серія ПД). Причому параметри серії ПД (частота, тривалість, тощо) відображають параметри подразника (його силу, тривалість дії). Процес кодування інформації у рецепторах пов’язаний з процесом аналізу інформації у них і оснований на цьому аналізі. Аналіз інформації та кодування у рецепторах пов’язані з їх властивостями та здійснюються таким чином:

1. Про характер подразника – завдяки тому, що рецептори мають високу чутливість до адекватного подразника. Більшість рецепторів є полімодальними, тобто реагують на дію не лиши адекватного подразника, а й інших подразників. Проте чутливість їх до адекватного подразника висока, а до решти – ні. Тому при дії будь-якого подразника першими збуджуються ті рецептори, для яких цей подразник є адекватним, від них по неспецифічним провідним шляхам інформація надходить до відповідної зони кори – виникає відчуття.

2. Про силу подразника – аналіз та кодування відбувається завдяки таким особливостям рецепторів:

2.1. Рецептори однієї рефлексогенної зони мають різну збудливість (чутливість).При малій силі подразника реакцію збудження (серію ПД)генерують самі збудливі рецептори. При збільшенні сили подразника, кількість таких рецепторів збільшується – інформація про дію подразника передається більшою кількістю аферентних волокон.

2.2. Залежність амплітуди РП та частоти ПД аферентів від сили подразника.При збільшенні сили подразника зростає амплітуда РП (закон силових відносин) Ù більш сильний катодний струм діє на мембрану перехвату Ранв’є Ù виникає серія ПД з більшою частотою. Отже, використовується частотний принцип кодування інформації про силу подразника.

3. Про час дії подразника. Тривалість РП відповідає тривалості дії подразника, стільки ж триває аферентний сигнал. Тому зміна часу дії подразника призводить до зміни тривалості РП – змінюється тривалість АНС.

4. Рецептори здатні до адаптації. Вони адаптуються до подразників, якщо їх дія тривала. При цьому, хоча дія подразника триває, генеруюча структура (перехват Ранв’є) перестає генерувати серію ПД. Вважається, що основним механізмом адаптації є зменшення проникності мембрани перехвату для Na⁺.

В розвитку адаптації рецепторів важливе значення відіграють низхідні впливи ЦНС (центральна регуляція рівня активності рецепторів). Адаптація до тривалої дії подразника звільняє ЦНС від переробки непотрібної інформації. У рецепторах може відбувається адаптація до довготривалих подразників малої сили, які, проте, мають велике значення для організму – при цьому чутливість рецепторів до таких подразників різко зростає, наприклад підвищення чутливості зорових рецепторів в умовах темряви. В основі розвитку такої адаптації також лежать процеси, що відбуваються в самій мембрані (зміна стану каналів) рецептора.

4. Пропріорецептори, їх види. Будова та функції м’язових веретен.

Пропріорецептори – власні рецептори опорно-рухового апарату (м’язів, сухожилків, суглобів, зв’язок).

	Види рецепторів

	Адекватний подразник

М’язові веретена – первинні механорецептори, що мають складну структуру. Кожне м’язове волокно складається з великої кількості інтрафузальних волокон (ІФВ). Ці волокна знаходяться у сполучнотканинній капсулі. Волокна є двох видів: волокно з ядерним ланцюжком та волокно з ядерною сумкою. У центрі волокна знаходяться ядра та спіралевидне нервове закінчення (власне сприймаюча структура рецептора). Окрім ядерної сумки до складу волокна входять дистальні скоротливі сегменти, що отримують інервацію від g-мотонейронів спинного мозку (лежать поряд з a-мотонейронами, котрі інервують екстрафузальні волокна (ЕФВ) м’яза).

Адекватним подразником ІФВ є розтягнення центральної частини – ядерної сумки. Таке розтягнення (та збудження спіралевидного нервового закінчення, а отже, й рецептора в цілому) можливе лише в двох випадках:

- при розтягненні м’яза в цілому, так як м’язові веретена розташовані паралельно ЕФВ, а капсула прикріплена до них;

- без розтягнення м’яза в цілому, коли до скоротливих сегментів надходить інформація від g-мотонейронів Ù скорочення дистальних скоротливих сегментів Ù розтягнення ядерної сумки Ù збудження рецептора.

Зауважимо, що у відповідь на збудження м’язових веретен виникають міотатичні рефлекси (рефлекси на розтягнення), при цьому міотатично активуються a-мотонейрони, що інервують ЕФВ того м’яза, в якому розташоване м’язове веретено.

Через g-мотонейрони здійснюється центральна регуляція рівня активності м’язових веретен. Завдяки цому рецептори можуть зберігати достатній рівень збудливості (чутливості) навіть при скороченні м’яза, якщо при цьому паралельно активізуються g-мотонейрони.

5. Механізми і закономірності передачі збудження в центральних синапсах.

Інформація про дію подразника аналізується та кодується в рецепторах Ù передається аферентними шляхами (швидко, точно, без змін) в нервові центри, де відбувається її аналіз. На основі цього аналізу синтезується адекватний еферентний сигнал, який передається до органів-ефекторів. Таким чином, нервові центри виконують аналіз аферентного сигналу та синтезу еферентного сигналу. Структурно-функціональною одиницею нервових центрів є нейрон – кожен окремий нейрон здатний виконувати аналітико-синтетичну функцію. В певній мірі виконання цієї функції пов’язано з передачою інформацї в межах нервових центрів.

По аксонам нейронів ЦНС інформація передається у вигляді ПД. Від одного нейрона на інший інформація передається через синапси.

Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по мембрані аксона Ù далі по мембрані пресинаптичній Ù підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa²⁺ Ù вхід їх в нервове закінчення за градієнтом концентрації Ù вихід медіатора в синаптичну щілину Ù дифузія медіатора до постсинаптичної мембрани Ù взаємодія з мембранними циторецепторами Ù збільшення проникності постсинаптичної мембрани для іонів Na⁺ Ù вхід іонів Na⁺ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану Ù деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (ΔЕ) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає критичного рівня Ù виникнення серії ПД Ù ритмічний розряд нейрона.

Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси.

1. Одностороннє проведення.

2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс.

3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.

Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів.

4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.

5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона.

До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять: ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.

6. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування.

Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження.

	За локалізацією

Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са²⁺ Ù вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації Ù вихід медіатора (наприклад, гліцин) Ù дифузія його до постсинаптичної мембрани Ù взаємодія з мембранними циторецепторами Ù збільшення проникності мембрани для К⁺ Ù збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям Ù викликають гіперполяризацію мембрани Ù збільшення порога деполяризації мембрани (ΔЕ) Ù зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона !!!).

ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів.

Пресинаптичне деполяризаційне гальмування.

Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує Ù припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани Ù вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК) Ù дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани Ù взаємодія з мембранними циторецепторами Ù зміна проникності мембрани для іонів Ù стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани Ù інактивація натрієвих каналів Ù зміна Е_кр. Ù збільшення порогу деполяризації (ΔЕ) постсинаптичної мембрани Ù сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани Ù блокада виділення медіатора в аксо-соматичному синапсі нейрона, що збуджує Ù припинення його функціонування.

Прикладом зворотнього постсинаптичного гальмування може бути гальмування a-мотонейронів за допомогою клітин Реншоу, гальмівних вставних нейронів. Ці клітини отримують інформацію по колатералям нейронів a-мотонейронів при їх збуджені та обмежують ступінь цього збудження (саморегуляція, регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку).

Прикладом прямого постсинаптичного гальмування може бути реципрокне (спряжане) гальмування в центрах антагоністах: якщо один антагоністичний центр збуджується, то інший гальмується з допомогою гальмівних вставних нейронів. Цей вид гальмування є головним механізмом координації в межах ЦНС. Схема його розвитку на прикладі захисного згинального рефлексу зліва від тексту: інформація, яка поступає в нервовий центр від рецепторів, передається до центру, що активізує згинальні м’язи (відповідні a-мотонейрони) через збудливий вставний нейрон, а до центру, що активізує розгинальні м’язи – через гальмівний вставний нейрон.

За допомогою пресинаптичного гальмування переважно гальмується вхід маловажливої інформації в ЦНС на рівні первинних аферентів. Це один із механізмів послаблення неважливих сигналів в ЦНС.

Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція.

Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення.

Кажучи про роль різних рівнів ЦНС в регуляції рухових функцій, необхідно висвітлювати такі питання:

1. Особливості будови (сегментарні механізми, надсегментарні утворення).

2. Контроль за станом зовнішнього, внутрішнього середовища, рухового апарату (від яких рецепторів і про що надходить інформація).

3. Регуляція рухових функцій:

- тонічних, тобто регуляція тонусу м’язів; тонус скелетних м’язів – скорочення невеликої сили, але тривалі. Тонус забезпечує збереження пози – рівноважного положення тіла у просторі. Тонус найбільш виражений у м’язах тулуба і проксимальних відділах кінцівок.

- фазичних, тобто таких, при яких добре виражені фази скорочення і розслаблення; за рахунок таких скорочень відбувається переміщення тіла у просторі та рух кінцівок відносно тулуба.

8. Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення.

Спинний мозок – перший рівень ЦНС. Він має сегментарну будову – кожен сегмент отримує аферентну інервацію від відповідного сегменту тіла людини і до цього сегменту передає еферентну інформацію (еферентно інервує м’язи відповідного сегменту). Аферентна інформація надходить в кожен сегмент волокнами задніх корінців (відростки псевдоуніполярних клітин), еферентна інформація виходить передніми корінцями (відростки мотонейронів передніх рогів та вегетативних ядер бічних рогів). У складі задніх рогів спинного мозку переважають вставні нейрони. Біла речовина спинного мозку представлена волокнами висхідних та низхідних шляхів.

	Вид рецепторів

Контроль на рівні спинного мозку. Вид рецепторів рецептори шкіри

На основі аналізу аферентної інформації від пропріорецепторів, рецепторів шкіри, вісцерорецепторів спинний мозок забезпечує регуляцію рухових функцій (тонічних та фазичних).

Роль спинного мозку у здійсненні тонічних рефлексів можна довестиу досліді з високою перерізкою сідничного нерва у спінальної жаби (у такої жаби зруйновані всі рівні ЦНС окрім спинного мозку). Якщо таку жабу підвісити на штативі, кінцівка зі сторони перерізки провисає і ніби подовжується за рахунок зменшення ступеня згинання в колінному, гомілковому суглобах. Зміна положення кінцівки зі сторони перерізки пов’язані зі зникненням після перерізки м’язового тонусу. Цей дослід доводить:

а) Наявність м’язового тонусу у спінальної жаби;

б) Рефлекторну природу цього тонусу, оскільки він щезає після перерізки нерва, тобто після пошкодження рефлекторної дуги.

В основі формування спінального тонусу лежить міотатичний тонічний рефлекс. Схема дуги цього рефлексу наведена зліва.

У спінальної жаби, підвішаної на штативі, м’язи-згиначі розтягуються силою тяжіння. При цьому збуджуються м’язові веретена (адекватний подразник рецептора – розтягнення центральної частини інтрафузального веретена) Ù моносинаптично активуються a-мотонейрони, що іннервують екстрафузальні волокна цього ж м’яза. При перерізці сідничного нерва порушуються провідникові ланки рефлекторної дуги Ù тонус зникає Ù кінцівка розгинається.

Тонус м’язів направлений на створення пози. Та у спінальної жаби відсутня антигравітаційна поза (поза протидії силі тяжіння). Інтактна (нормальна, не пошкоджена) жаба сидить на горизонтальній поверхні піднявши голову, що зумовлено розгинальним антигравітаційним тонусом передніх кінцівок. Спінальна жаба лежить на горизонтальній поверхні в розпластаній позі, що являється результатом відсутності у неї антигравітаційної пози.

Отже, тонус спінальної тварини слабкий, він недостатній для створення антигравітаційної пози. Причиною слабкого тонусу у спінальної тварини є відсутність активуючих впливів на a- і на g-мотонейрони спинного мозку, надсегментарних утворень вище лежачих рівнів ЦНС (заднього, середнього мозку і т.д.). Активація a-мотонейронів призводить до посилення скорочення екстрафузальних волокон м’яза Ù посилення його тонусу.

Активація g-мотонейронів Ù скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон Ù розтяг центральної частини рецептора Ù збудження нервового закінчення Ù передача інформації до a-мотонейронів Ù до екстрафузальних волокон м’яза Ù їх скорочення Ù посилення тонусу м’язів. Тобто, в даному випадку посилення тонусу пов’язане з передачею інформації до a-мотонейронів по g-петлі.

Роль спинного мозку в здійсненні фазичних реакцій можна простежити на спінальній жабі при нанесенні їй на шкіру механічних та хімічних подразнень. При цьому можна отримати більшу кількість рефлекторних фазичних реакцій (згинальний, почухувальний, крокувальний і т.д.). Та всі ці реакції однотипні – зводяться до згинання та розгинання кінцівок та тулуба тварини. Рефлекси можуть бути сегментарними (замикатися на рівні одного сегмента Ù локальний рефлекс) і міжсегментарними (нервові сигнали іррадіюють в інші сегменти спинного мозку Ù генералізована рухова реакція).

Рефлекторна дуга спінального шкірно-м’язового рефлексу (захисний згинальний рефлекс).

В клінічній практиці окрім шкірно-м’язового рефлексу велике значення мають сухожильні рефлекси. Свою назву він отримав у зв’язку з тим, що його можна викликати нанесенням короткого удару неврологічним молоточком по сухожилку м’яза. Наприклад, при дослідженні колінного рефлексу наносять удар по суходилку чотирьохголового м’яза стегна. У відповідь на це кінцівка в колінному суглобі спочатку розгинається (перша фаза рефлексу), а потім згинається (друга фаза).

Механізм розвитку першої фази рефлексу заключається в наступному: при ударі по сухожилку м’яз швидко розтягується Ù збудження м’язових веретен Ù моносинаптична активація a-мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м’яз та гальмування (за участю вставних гальмівних нейронів) центрів м’язів-антагоністів.

Механізм розвитку другої фази такий: при скороченні м’яза розтягується його сухожилки Ù гальмування a-мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м’яз та активація a-мотонейронів, що інервують м’язи-антагоністи. До обох центрів інформація передається через вставні нейрони (збудження та гальмування).

9. Провідникова функція спинного мозку. Залежність спінальних рефлексів від діяльності центрів головного мозку. Спінальний шок.

Біла речовина спинного мозку (передні, бокові та задні канатики) складається з нервових волокон, які формують провідні шляхи. Їх поділяють на висхідні та низхідні.

Основними висхідними шляхами є:

1. Шлях Голя – розташований в медіальній частині заднього канатика.

2. Шлях Бурдаха – розташований в латеральній частині заднього канатика.

Ці два шляхи є аферентними шляхами, що проводять пропріоцептивну чутливість кіркового напрямку (усвідомлену).

3. Задній спинномозково-мозочковий шлях – задня частина бокового канатика.

4. Передній спинномозково-мозочковий шлях – розташований вентральніше попереднього.

Ці два шляхи передають інформацію від пропріорецепторів в мозочок.

5. Спіноталамічні шляхи – розташовуються в бокових канатиках вентрально та попереду від попередніх. Передають тактильну, больову, температурну чутливість.

Основними нисхідними шляхами є:

1. Бічний кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – бокові канатики.

2. Червоноядерно-спинномозковий шлях (екстрапірамідний) проводить імпульси несвідомих рухів та тонусу м’язів – бокові канатики.

3. Передній кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – передні канатики.

4. Присінково-спинномозковий шлях – передні канатики.

5. Сітчасто-спинномозковий шлях – передні канатики.

Ці два шляхи проводять імпульси несвідомих рухових реакцій, які спрямовані на збереження рівноваги тіла та координацію рухів.

Низхідні шляхи спинного мозку об’єднують в дві системи регуляції рухових функцій – латеральну та медіальну.

1. Латеральна низхідна система (ЛНС) регуляції рухових функцій.

Включає кірково-спинномозковий шлях (tractus corticospinalis) та кірково-червоноядерно-спинномозковий шлях (tractus corticorubrospinalis). Вони проходять поруч в бокових канатиках спинного мозку, закінчуються переважно на вставних нейронах латеральних рухових ядер, які інервують м’язи дистальних відділів кінцівок. Обидва шляхи діють як синергісти та активують мотонейрони, що іннервують флексори та гальмують мотонейрони, що активують екстензори. Таким чином, за участю ЛНС регулюється переважно згинальні рухи дистальних відділів кінцівок, які у людей є найбільш тонкими та точними.

2. Медіальна низхідна система (МНС) регуляції рухових функцій.

Включає кірково-присінково-спинномозковий шлях (tractus corticovestibulospinalis) та кірково-сітчасто-спинномозковий шлях (tractus corticoreticulospinalis) – від моторної кори через медіальне ретикулярне ядро заднього мозку. Вони проходять поруч в передніх канатиках спинного мозку, закінчуються на мотонейронах медіальних рухових ядер, що інервують м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. Вплив цих шляхів антагогістичний – кірково-присінково-спинномозковий шлях активує мотонейрони, що інервують екстензори та гальмує мотонейрони, що інервують флексори, а кірково-сітчасто-спинномозковий шлях має протилежній вплив. Таким чином, за участю МНС відбуваєть регуляція грубих рухів тулуба та проксимальних відділів кінцівок.

Залежність діяльності спинного мозку від низхідних впливів вищих рівнів ЦНС проявляється, якщо ці впливи припинити (шляхом перерізки між спинним та заднім мозком, чи шляхом охолодження в цій ділянці). В результаті припинення впливів вищих відділів ЦНС на спинний мозок розвивається спінальний шок – тимчасове припинення рефлекторної діяльності спинного мозку. У жаби явище спінального шоку продовжується декілька хвилин, у кішки – декілька днів, у приматів – декілька неділь. У приматів після відновлення рефлекторної діяльності спинного мозку частина рефлексів змінюється в порівнянні з інтактними тваринами, а частина не відновлюється зовсім. Ведучим механізмом в розвитку спінального шоку є припинення активуючих впливів структур головного мозку на нейрони спинного мозку. Чим вищий рівень організації тварини, тим більш важливими є ці впливи.

10. Рухові рефлекси заднього мозку, децеребраційна ригідність.

Задній мозок – це довгастий мозок та міст. Вони зберігають ознаки сегментарної будови, але мають і надсегментарні утворення. Серед найбільш важливих рухових надсегментарних утворень – присінкові ядра та сітчаста речовина. Вони носять назву надсегментарних утворень, так як впливають на м’язи не прямо, а через мотонейрони сегментарних структур – рухові ядра спинного мозку і черепно-мозкових нервів.

Задній мозок отримує і переробляє всю аферентну інформацію, що надходить від спинного мозку, оскільки всі специфічні висхідні шляхи від спинного мозку, входячи в стовбур мозку (задній та середній мозок) віддають коллатералі (гілочки) до ретикулярної формації Ù тут продовжується обробка аферентної інформації.

Задній мозок отримує нову аферентну інформацію, яка відіграє роль в регуляції рухових функцій – це інформація від вестибулярних рецепторів.

	Локалізація

Отолітові рецептори – являють собою волоскові клітини, волоски яких занурені в отолітову мембрану – желеподібна мембрана з включенням кристалів CaCО₃ – отолітів. Зміщення цієї мембрани деформує волоски Ù збудження рецептора (чи його гальмування, в залежності від того, в який бік згинається волосок). Отолітова мембрана зміщується відносно волоскових клітин при двох умовах:

1. Зміщення голови в просторі. 2. Рух з лінійним прискоренням.

Вестибулорецептори півколових канальців – волоскові клітини, які локалізуються в ампулах півколових канальців і занурені в ендолімфу цих канальців. Ендолімфа зміщується відносно волоскових клітин і деформує їх при русі з кутовим прискоренням. При цьому збуджуються волоскові клітини канала, який знаходиться в тій площині, в якій проходять обертальні рухи (у відповідності з трьохвимірним простором, в якому ми існуємо, наявні 3 півколових канальці).

Від вестибулорецепторів інформація передається в задній мозок по аферентним волокнам VIII пари черепно-мозкових нервів (далі ЧМН) – вестибуло-кохлеарного нерва (точніше – по його вестибулярній частині). В задньому мозку розміщені 4 вестибулярні ядра (медіальне, латеральне, верхнє та нижнє). В регуляції рухових функцій у людини найбільше значення має латеральне вестибулярне ядро Дейтерса, від якого починається вестибулоспінальний шлях (частина МНС).

Вивчити роль заднього мозку в регуляції рухових функцій можна на тваринах з децеребрацією – перерізкою стовбура мозку між середнім та заднім мозком (точніше – нижче червоних ядер середнього мозку). При порівнянні можливостей регуляції рухових функцій такої тварини і спінальної тварини, можна оцінити роль в регуляції цих функцій саме заднього мозку.

Після операції децеребрації у тварини виникає децеребраційна ригідність, яка у кішки проявляється у слідуючому: передні і задні кінцівки розігнуті; голова закинута назад за рахунок розгинання шиї; хвіст піднятий; тулуб розігнутий. Ця поза кішки пов’язана з гіпертонусом розгиначів. Позу децеребраційної тварини (децеребраційна ригідність) можна охарактеризувати як посилену позу антигравітації. Згадаємо, що спинний мозок забезпечував формування м’язового тонусу рефлекторної природи, але не забезпечував формування пози антигравітації із-за малої сили тонусу.

В основі формування децеребраційної регідності лежать вестибулоспінальні впливи. Присінкові ядра Дейтерса тонічно активні, так як вестибулорецептори адаптуються дуже повільно. Від цих ядер по присінково-спинномозковим шляхам, що не перехрещуються, інформація поступає до мотонейронів, які інервують м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. При цьому a- та g-мотонейрони екстензорів активуються, а a- та g-мотонейрони флексорів, навпаки – гальмуються.

Активація a-мотонейронів екстензорів приводить до безпосередньої активації екстрафузальних волокон цих м’язів Ù збільшення їх тонуса. Активація g-мотонейронів приводить до скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон Ù скорочення цих сегментів Ù розтягнення ядерної сумки інтрафузального волокна Ù збудження рецептора Ù передача інформації по g-петлі до a-мотонейронів Ù посилення їх активності Ù збільшення тонусу м’язів екстензорів. Протилежні зміни виникають у флексорній групі м’язів.

Тому коротко можна сказати, що в основі розвитку децеребраційної ригідності лежать вестибулоспінальні впливи, завдяки яким відбувається:

- a- та g-посилення міотатичних тонічних рефлексів екстензорів;

- a- та g-послаблення міотатичних тонічних рефлексів флексорів.

Шийні рефлекси положення – виникають у відповідь на зміну нормального положення голови відносно тулуба. При цьому подразнюються пропріорецептори шиї Ù передача інформації в шийні сегменти спинного мозку Ù по пропріоспінальним низхідним шляхам до мотонейронів спинного мозку Ù перерозподіл м’язового тонусу, який змінює положення тулуба відповідно до положення голови:

- якщо голова нахиляється чи повертається в бік, то зі сторони нахилу збільшується тонус розгиначів, а з протилежної сторони – тонус згиначів. Такий перерозподіл тонуса попереджає падіння, тобто втрату пози;

- якщо голова нахиляється вперед, тонус згиначів збільшується на передніх кінцівках кішки, тонус розгиначів – на задніх (кицька п’є молоко чи жере Віскас);

- якщо голова закидається назад, тонус розгиначів збільшується на передніх кінцівках кішки, тонус згиначів – на задніх (кицька дивиться на папугу й готується до стрибка).

Присінкові (вестибулярні) рефлекси положення – виникають при зміні положення голови в просторі. При нахилах чи поворотах голови збуджуються отолітові вестиблорецептори Ù інформація передається до вестибулярних ядер Дейтерса Ù до мотонейронів спинного мозку та до м’язів. В результаті зі сторони нахилу (поворота) збільшується тонус розгиначів, а з протилежної сторони – тонус згиначів Ù збереження пози.

	Види

	З яких рецепторів починається

	Значення

Перерозподіл тонусу за рахунок шийних рефлексів не можна отримати у спінальної жаби через слабкість тонуса, хоча рівень їх замикання – спинний мозок. Задній мозок підсилює ці рефлекси.

Шийні та присінкові рефлекси положення у вигляді перерозподілу тонуса можна отримати у децереброваної тварини. Але на фоні ригідності ступінь цього перерозподілу недостатній для утримання антигравітаційної пози: децеребрована тварина може стояти, як лялька, але ще не може втримувати рівновагу при умовах, що вмикають шийні та присінкові статичні рефлекси положення.

Таким чином, задній мозок:

1. Забезпечує створення посиленої антигравітаційної пози – пози децеребраційної ригідності.

2. Забезпечує здійснення статичних позових рефлексів (шийних та присінкових), що спрямовані на збереження рівноважної пози при зміні положення голови відносно тулуба (шийні) чи при зміні положення голови в просторі (присінкові), але ступінь виразності цих рефлексів на фоні посиленого тонуса недостатній для збереження пози.

3. Не забезпечує збереження пози при русі (немає стато-кінетичних рефлексів), відновлення порушеної пози (немає випрямляючих рефлексів).

4. Фазичні рефлекси на фоні посиленого тонуса не викликаються.

Ретикулярна формація стовбура мозку, характер її висхідних та низхідних впливів.

Сітчаста речовина (ретикулярна формація – РФ) – скупчення нервових клітин, які мають велику кількість дендритів, що галузяться та довгі аксони, які формують низхідні (ретикулоспінальні) та висхідні шляхи сітчастої речовини.

Аферентних шляхів РФ дуже багато, вона отримує інформацію від:

- усіх специфічних висхідних еферентних шляхів, які віддають колатералі до ядер РФ, заходячи в стовбур мозка;

- від іних утворень ЦНС, а саме:

- від кори головного мозку;

- від гіпоталамуса;

- від мозочка;

- від базальних ядер;

- від інших утворень.

Еферентні зв’язки РФ можна поділити на висхідні та низхідні.

Висхідні зв’язки РФ та висхідні впливи:

- через неспецифічні ядра таламуса передає інформацію всім відділам головного мозку та має неспецифічний активізуючий вплив на клітини. Цей вплив забезпечує бодьорий стан організму та визначає рівень активності клітин кори. РФ має окремі структури (гіпногенні зони), котрі зменшують ступінь (рівень) активності клітин кори та зумовлюють стан сну;

- по ретикулогіпоталамічним шляхам передає інформацію від різних рецепторів в гіпоталамус.

Характер низхідних ретикулоспінальних впливів:

- від медіального ядра РФ заднього мозку починається ретикулоспінальний (входить до складу МНС) – специфічно активує мотонейрони флексорів та гальмує мотонейрони екстензорів тулуба та проксимальних відділів кінцівок;

- від інших ядер РФ беруть початок шляхи, які неспецифічно активують чи гальмують спінальні мотонейрони і таким чином визначають ступінь їхньої активності;

- від вегетативних центрів РФ (дихальний, гемодинамічний) по ретикулоспінальним шляхам передається інформація до симпатичних рухових нейронів спинного мозку при регуляції відповідних функцій організму.

11. Рухові рефлекси середнього мозку, їх фізіологічне значення.

Середній мозок (СрМ) за участі сітчастої речовини опрацьовує аферентну інформацію, яка поступає в спинний та задній мозок. Нова інформація поступає в СрМ від зорових та слухових рецепторів. Її опрацювання відбувається в ядрах передніх (від зорових рецепторів) та нижніх (від слухових рецепторів) горбків. На основі опрацьовання інформації від усіх цих рецепторів СрМ здійснює контроль за станом зовнішнього та внутрішнього середовища організма.

Важливими надсегментарними руховими ядрами СрМ є:

1) червоні ядра – від них інформація від нейронів спинного мозку передається по шляхах що перехрещуються (руброспінальні шляхи – елемент ЛНС);

2) ретикулярна формація;

3) чорна субстанція – знаходиться в середньому мозку, але функціонує як єдине ціле з базальними ядрами.

Руброспінальні впливи характеризуються активацією a- та g-мотонейронів флексорів та гальмуванням a- та g-мотонейронів екстензорів. Ці впливи протилежні вестибулоспінальним. Завдяки руброспінальним впливам тонус м’язів мезенцефальної тварини більш рівномірніший, ніж у децереброваної (тонус флексорів та екстензорів більш збалансований). Тому, поза мезенцефальної тварини нормальна. Тобто, посилена антигравітаційна поза децереброваної тварини перетворюється в нормальну у мезенцефальної завдяки руброспінальним впливам.

За участю рухових ядер СрМ здійснюються позо-тонічні рефлекси двох видів:

1.Випрямні – забезпечують відновлення порушеної пози. У тварин, що мають шию, випрямні рефлекси мають 2 фази:

а) Рефлекс випрямлення голови – він починається з подразнення отолітових вестибулорецепторів у відповідь на порушення нормального положення голови в просторі (наприклад при падінні). Рівень замикання цього рефлексу – СрМ. Для його здійснення необхідна участь червоних ядер та РФ СрМ. По низхідних шляхах від цих структур інформація передається до мотонейронів спинного мозку Ù перерозподіл тонусу м’язів шиї Ù голова набуває нормальне положення в просторі (тім’ячком доверху).

б) Рефлекс випрямлення тулуба – починається з подразнення пропріорецепторів шиї, що спричиняється рефлексом випрямлення голови, так як при цьому відновлюється нормальне положення голови у просторі, але порушується її нормальне положення відносно тулуба. Вхід інформації від пропріорецепторів шиї здійснюється на рівні спинного мозку Ù підйом до надсегментарних структур СрМ Ù обробка цієї інформації Ù передача до мотонейронів спинного мозку Ù до м’язів, які забезпечують відновлення нормального положення тулуба відносно голови у просторі.

2. Стато-кінетичні – забезпечують збереження пози рівноваги при русі з прискоренням. При русі з лінійним прискоренням збуджуються отолітові рецептори, а при русі з кутовим прискоренням – рецептори півколових канальців. Вхід цієї інформації в ЦНС здійснюється на рівні заднього мозку Ù підйом до структур СрМ Ù обробка та передача низхідними шляхами до мотонейронів спинного мозку Ù перерозподіл тонусу м’язів, який забезпечує збереження рівноваги під час руху з прискоренням. Важливим компонентом стато-кінетичних рефлексів є присінково-окорухові рефлекси Ù ністагм очей Ù більш продовжена фіксація предметів в полі зору під час руху Ù краща орієнтація в просторі Ù більш надійне збереження пози при русі.

Ще раз підкреслимо, що рівень замикання випрямних та стато-кінетичних рефлексів – СрМ. Тому, їх можливо отримати у мезенцефальної тварини і неможливо у децереброваної чи спінальної.

За рахунок обробки інформації від зорових та слухових рецепторів (за участю ядер чотирьох горбків) рухові ядра СрМ забезпечують здійснення орієнтаційних рефлексів – у відповідь на сильні звукові та світлові подразники мезенцефальна тварина повертає голову в бік подразника, насторожує вуха, в неї дещо посилюється тонус флексорів – тварина ніби готується до відповіді на цей подразник.

Роль СрМ в здійсненні фазичних реакцій залежить від рівня організації тварини:

- мезенцефальні земноводні (жаба) здатні до локомоцій – руху у просторі (стрибають, плавають);

- кішки та собаки не здатні до локомоцій, але здійснюють локомоторні синергії – злагоджені рухи кінцівок, що нагадують акт ходьби: їх інтегрують структури СрМ разом з структурами заднього та спинного мозку.

У людини СрМ не забезпечує формування нормальної антигравітаційної пози в спокої та підтримання її при русі. Для здійснення всіх цих функцій у людини необхідна участь кори великих півкуль (принцип кортикалізації функцій).

12. Мозочок, його функції, симптоми ураження.

Мозочок (Мз) відіграє дуже важливу роль в координації рухів і виконує цю функцію на основі своїх аферентних та еферентних зв’язків.

По аферентним волокнам сигнали поступають в кору мозочка, яка має складну будову та забезпечує тонку обробку поступившої інформації. Причому, кінцеву обробку інформації здійснюють грушоподібні клітини Пуркіньє – по відростках цих клітин (по їх аксонах) здійснюється еферентний вихід обробленої інформації з кори Мз. Далі, інформація здебільшого прямує до ядер Мз Ù по аксонах їх нейронів здійснюється вихід інформації за межі Мз.

Аферентні зв’язки Мз:

1. Від рецепторів шкіри та пропріорецепторів Мз отримує інформацію по спіно-церебелярних шляхах; ця інформація забезпечує можливість контролю за рухом який здійснюється.

2. Від вестибулорецепторів (через вестибулярні ядра) – контроль за збереженням рівноваги при русі.

3. Від всіх рухових ядер стовбуру (ретикулярна формація, краєві ядра).

4. Від базальних ядер.

5. Від моторної і асоціативної кори (від моторної кори надходить копія команди до виконання руху, яка відправляється до мотонейронів; від асоціативної кори – інформація про ціль руху).

6. Від зорових та слухових рецепторів – контроль за рухами, які відбуваються.

Еферентні зв’язки Мз:

1. З руховими ядрами стовбуру (ретикулярна формація, вестибулярні ядра, червоні ядра), через які Мз здійснює вплив на мотонейрони і на м’язи.

2. З базальними ядрами.

3. З асоціативною та моторною корою

4. З гіпоталамусом.

Таким чином, зв’язки Мз обширні і нерідко є двосторонніми (з корою, з базальними ядрами, з руховими ядрами стовбуру). Мз отримує інформацію про характер руху від рецепторів і при необхідності може швидко корегувати ці рухи та їх програму. При цьому різні відділи Мз здійснюють корекцію різних рухів.

Древній та старий Мз– отримують інформацію від вестибулорецепторів, пропріорецепторів та шкірних рецепторів. Кора цих відділів передає інформацію до ядра шатра і далі до вестибулярного ядра Ù до медіального ретикулярного ядра Ù до мотонейронів, що іннервують м’язи тулуба та кінцівок.

Таким чином, кора древнього та старого Мз, отримуючи інформацію від пропріорецепторів, рецепторів шкіри про характер руху; від вестибулорецепторів – про збереження рівноваги, і при необхідності вносить корективи в грубі позо-тонічні рухи, чому передує передача інформації по шляхах МНС, які регулюють стан м’язів тулуба і проксимальних відділів кінцівок. Ця корекція дуже важлива для підтримання рівноваги (збереження пози) при русі.

Проміжна частина кори Мз, як і кора древнього та старого Мз, отримує інформацію про те, який рух здійснюється. Від рухової кори сюди поступає інформація про те, який рух повинен відбуватися (копія рухової програми). Кора проміжної частини Мз працює як блок порівняння – порівнює інформацію про те, який рух повинен відбуватися, і про те, який рух проходить. При неспівпаданні цієї інформації Мз може вносити такі корективи:

а) в рух, який здійснюється (виходячи на мотонейрони спинного мозку через стовбурові рухові ядра);

б) в рухову програму, передаючи інформацію по церебело-таламо-кортикальному шляху в рухову кору.

Вихід до рухової кори і до стовбурових рухових ядер із кори проміжної частини Мз здійснюється через вставне ядро.

За рахунок корекції рухів та програми Мз добивається їх повного співпадання (їх відповідності один одному).

Кора півкуль Мз пов’язана з базальними гангліями і з асоціативною корою. Завдяки цим зв’язкам вони формують програми рухів і Мз через зубчасте ядро передає їх в рухову кору для виконання.

Основні симптоми ураження Мз у людини. Мехпнізми їх виникнення.

1. Дистонія – порушення тонусу м’язів, що спричиняється порушенням впливу Мз на стовбурові рухові ядра (ретикулярна формація, вестибулярні ядра) Ù на мотонейрони спинного мозку Ù на м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок.

2. Дизеквілібрія – перушення рівноваги. Пов’язана з випаданням коригуючих впливів Мз на вестибулярні ядра Дейтерса.

3. Атаксія – невпорядкованість рухів. Проявляється у вигляді:

а) дисметрія – порушення амплітуди рухів;

б) порушення направленості рухів.

В основі атаксії лежать порушення координації м’язів агоністів та антагоністів.

4. Асинергія – порушення злагодженості рухів. В основі її лежить порушення координації скорочення м’язів-агоністів.