ИНФЕКЦИОННО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ

Этиология и патогенез

Инфеклионно-специфическис артриты встречаются значительно реже, чем артриты не­специфические. Различают артриты туберкулез­ный, актиномикотичсский, гонорейный, сифи­литический, дизентерийный, бруцеллезный и

ДР.

Пути проникновения инфекции в сустав. Ту­беркулезный и актиномикотический артриты чаще всего возникают как следствие контакт­ного заражения височно-нижнсчслюстного сус­тава. Гонорейный, сифилитический, ревматиче­ский и другие артриты — в результате попада­ния инфекции в сустав гематогенным путем.

Клиника и патологическая анатомия

Туберкулезный артрт обычно развивается в результате распространения процесса с ветви нижней челюсти, среднего уха, височной кости или мягких тканей, окружающих сустав и пора-

Ю И. Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

жечных скрофулодермой. Возможно также про­никновение возбудителя туберкулеза из легких, верхних дыхательных путей и других отделов по кровеносным ч лимфатическим сосудам.

Протекает туберкулез сустава длительно и приводит к резорбции и разрушению поверхно­сти мыщелкового отростка, развитию фиброз­ного анкилоза.

Гонорейный артрит возникает, как правило, в остром или подостром периоде гонореи, а ино­гда при обострении хронической формы. Тече­ние острого или подострого периода характери­зуется острой болью, припухлостью сустава, су­жением наружного слухового прохода. Вначале развивается серозное, затем серозно-фиброзное и, наконец, гнойное воспаление (эмпиема) всей суставной сумки. Это приводит к разрушению мягких тканей, покрывающих сустав, и внутри­суставного диска. Заболевание завершается, как правило, грубыми изменениями хрящевого по­крова суставных поверхностей, что приводит к анкилоэированию.

Сифилитический артрит чаще развивается контактным путем из гуммы, локализующейся в окружающих тканях, например в околоушной слюнной железе. Возможно также поражение гематогенным путем. Течение вялое, хрониче­ское, сопровождается небольшой болью.

При контактном поражении отмечают (на рентгенограмме) периостальные утолщения и деформации в области суставного отростка и ветви нижней челюсти. В случае гематогенного заноса инфекции может быть выявлен очаг де­струкции в центре суставной головки и краевой дефект ее Правильное и своевременно начатое специфическое лечение и механотерапия преду­преждают возникновение анкилоза

Актиномикотнческий артрит является ослож­нением шейно-лицевого актиномикоза, распро­страняющегося на капсулу височно-нижне-челюстного сустава При этом резко ограничива­ется подвижность нижней челюсти (тризм), так как одновременно с суставом в воспалительный процесс вовлекается и жевательная мускулатура. Течение заболевания, как всякого грибного по­ражения, вялое, с периодическими обострения-ми воспаления в окружающих мягких тканях Между обострениями существенных болевых ощущений больной не испытывает. Лишь при надавливании на подбородок (в передне-заднем направлении) появляется боль в суставе. Про­цесс поражает лишь суставную капсулу; поэтому после ликвидации заболевания остается только слабо выраженное ограничение подвижности нижней челюсти

Лечение

Лечение специфических инфекционных арт­ритов должно быть направлено на ликвидацию основного процесса

Завершая рассмотрение одонтогенных и не-одонтогенных воспалений в челюстно-лицевой области, необходимо подчеркнуть исключитель­ную актуальность проблемы прогнозирования тяжелых осложнений и исходов этих заболева­ний. Особенно актуальных является прогнози­рование исходов острой одонтогенной инфек­ции, приводящей нередко к длительной нетру­доспособности, инвалидизации, а порой — смертельному исходу. В этом отношении следу­ет воспользоваться несколькими ценными со­временными прогностическими тестами. Заслу­живает внимания предложение Н. К. Артю-шенко (1985): при колебаниях концентрации ио­нов калия в плазме крови в пределах 4.7±0.25 ммоль/л и ионов натрия в пределах 135±5.5 ммоль/л у больных, поступающих в стационар в 1-3 сутки от начала заболевания, можно пред­видеть более легкое течение, чем при аналогич­ных заболеваниях у людей с изменением этих показателей соответственно в пределах 4.1±0.25 и 126±2 ммоль/л. У больных, поступающих на лечение в более поздние сроки, в случае изме­нения показателей концентрации ионов калия в плазме крови в пределах 4.2±0.3 ммоль/л, а ио­нов натрия — 132±2 ммоль/л и ниже, можно предвидеть более тяжелое и длительное течение заболевания, чем у аналогичных больных с ко­лебаниями концентрации электролитов в преде­лах (соответственно): 4.5±0.45 и 135±1.5 ммоль/л и выше. Методика обладает высокой информа­тивностью, достоверностью (работоспособность - не менее 80%) (В. А. Козлов, 1988).

В нашей клинике показано (В. А. Бордонос и соавт., 1982), что в разгар острого одонтоген-ного воспаления наблюдается резкое снижение содержания иммуноглобулина А, а в процессе ус­пешного лечения его уровень нормализуется. Если же это не происходит, лечение нужно счи­тать неэффективным, а дальнейшее снижение уровня IgA — предвестником осложнений. Вме­сте с тем повышение количества IgG является благоприятным признаком, а снижение его го­ворит об ареактивности организма и потому служит грозным прогностическим предупрежде­нием.

Еще более простым и быстрым способом прогнозирования осложнений является предло­женное нами (Ю И. Вернадский, В Н. Козлов и др., 1989) изучение суточного биоритма тем­пературы тела больного: она измеряется на сле­дующий день после операции в 2, 7, 11, 15, 19, 23 ч медсестрой; по результатам измерений вы­черчивается кривая. Если прогноз благоприят­ный, кривая имеет тенденцию к снижению в 2 ч и 7 ч, если же кривая извращена, можно предвидеть осложненное течение.

Часть IV. Воспалительные заболевания