Р. Шмидт

Чувство жажды, которое мы испытываем, когда не выпили доста­точно жидкости, и чувство голода-когда давно не ели, нельзя отнести к какому-то конкретному органу или части тела. Поэтому они назы­ваются «общими чувствами». Другими примерами общих чувств являются усталость, ощущение духоты и половое влечение. С точки зре­ния сенсорной физиологии все они характеризуются тем, что вызывают­ся одним или несколькими адекватными стимулами, возникающими в самом организме, а не в окружающей среде. Эти стимулы обнаружи­ваются рецепторами (часть из которых еще неизвестна) и вызывают со­ответствующие общие ощущения (рис. 9-1, А). Например, ниже мы рас­скажем, как «сгущение» жидкости в организме из-за недостатка воды воспринимается осморецепторами, и в результате возникает чувство жажды (рис. 9-1, Б). Можно представить себе также, что в течение дня в крови накапливаются конечные продукты обмена и они вызывают чувство усталости, или же некоторые гормоны вызывают половое вле­чение или благоприятствуют его появлению, когда их концентрация в организме достаточно высока.

Стимулы, способные вызывать общие ощущения, вызывают также разные виды активности, направленные на снижение таких ощущений или их устранение. Иными словами, стимулы, вызывающие общие ощу­щения, приводят к драйвам (drive-побуждение)-мотивационным со­стояниям, которые побуждают организм добывать то, чего ему недо­стает. Хотя такие драйвы контролируются ощущениями, они могут возникать также и независимо (рис. 9-1, А). Недостаточное количество воды в организме ведет не только к ощущению жажды, но и к поискам воды, и если эти поиски успешны, то недостаток ее устраняется (рис. 9-1, Б). В самом общем виде это значит, что удовлетворение побу­ждения устраняет причину, вызвавшую общее чувство.

Драйвы, связанные с общими чувствами, способствуют выживанию индивидуума или вида. Поэтому, как правило, они должны удовлетво­ряться. Это врожденные состояния, не требующие обучения. Но в тече­ние жизни многочисленные влияния видоизменяют их, в особенности на высших филогенетических уровнях. Эти влияния действуют в разные моменты всего процесса. Описание драйвов и их изменений не входит в задачу настоящей книги; здесь будут рассмотрены как примеры об­щих чувств только те аспекты жажды и голода, которые связаны с сен­сорной физиологией.

Жажда

Условия возникновения чувства жажды.Организм взрослого челове­ка на 70-85% (по весу) состоит из воды (не считая отложений жира). Это высокое содержание воды колеблется в очень узких пределах. В норме оно колеблется только на ± 0,22% веса тела, так что у человека весом 70 кг колебания эти составляют +150 мл. При потере воды больше

Рис. 9-1. Отношения между общими чувствами и драйвами. А. Общий характер взаимоотношений между ощущениями и драйвами. Б. Возникновение чувства жажды и активация поиска воды при ее нехватке. В ощущении жажды помимо осморецепторов участвуют и другие рецепторы (см. рис. 9-2). Вертикальные красные полоски на кончиках верхних стрелок означают, что удовлетворение драйва ведет к устранению стимула.

0,5% веса тела (около 350 мл у человека весом 70 кг) возникает жажда. Физиологически организм может терять воду четырьмя путями: с мо­чой, с потом, в виде водяных паров в выдыхаемом воздухе и (обычно в ограниченном количестве) с калом. Эта вода должна быть возмещена, чтобы не нарушилось жизненно важное тонко сбалансированное равно­весие между множеством растворенных веществ. Как показывают данные по водному балансу (табл. 9-1), в умеренном климате человек, потребляющий обыкновенную пищу, получает воду главным образом в виде питья, а также как составную часть твердой пищи и в меньшей степени-как продукт окислительного распада этой пищи в организме. Суммарные цифры выражают суточный кругооборот воды у взрослого человека, составляющий около 3-4% веса тела.

Еще одним фактором, влияющим на чувство жажды, является рас­пределение воды в организме на две части (компартмента) с разными свойствами. Около двух третей жидкости тела содержится в клетках, во внутриклеточном.. пространстве, а одна треть во внеклеточном про­странстве. Около трех четвертей внеклеточной воды находится в промежутках между клетками, в интерстициальном пространстве, а осталь­ная - в сосудистой системе,

Таблица 9-1. Суточный водный баланс у взрослого человека (Muntwyler, 1973)

где она образует водную фазу плазмы крови (крови без кровяных телец). Вне- и внутриклеточные жидкости разделены клеточными мембранами и имеют разный состав, в особен­ности в отношении катионов и анионов. В интересующем нас аспекте главное различие состоит в том, что внеклеточная жидкость содержит большие количества Na⁺, а внутриклеточная богата К⁺, но содержит мало Na⁺. Плазма крови и интерстициальная жидкость сообщаются че­рез стенки капилляров; они почти не различаются по содержанию со­лей, но белка в плазме значительно больше, чем в интерстициальной жидкости.

Клеточные мембраны, разделяющие внутри- и внеклеточные про­странства, легко проницаемы для воды, но для солей их проницаемость значительно ниже. Для простоты изложения мы примем, что мембраны непроницаемы для солей. В конечном счете диффузия воды через такие полупроницаемые мембраны (т. е. проницаемые только для воды) всегда направлена к пространству с более высокой концентрацией солей (т.е. с меньшей «концентрированностью воды»). При равной концентрации соли в обоих пространствах вода диффундирует сквозь клеточную мем­брану одинаково в обе стороны, в итоге перемещения не происходит. Нo если из одного пространства удалить воду, так что концентрация соли в нем повысится, то вода будет перемещаться сюда из второго пространства, пока не выравняются концентрации. Этот процесс назы­вается осмосом, а разница в гидростатическом давлении, которая точно противодействовала бы стремлению воды диффундировать через полу­проницаемую мембрану между пространствами, содержащими жидко­сти с разной концентрацией солей, называется осмотическим давлением. Солевой раствор с таким осмотическим давлением, как у нормальной жидкости тела, называется изотоническим. Отсюда гипертоническим и гипотоническим называют растворы солей соответственно более и ме­нее концентрированные, чем нормальная тканевая жидкость. Например, если вода удаляется из плазмы вследствие образования мочи в почке, то произойдет диффузия воды из интерстициального пространства в плазму, а из клеток в интерстициальное пространство. Если же клетка в потовой железе секретирует пот (т.е. теряет воду), то вода должна диффундировать из интерстициального пространства в клетку железы. • Физиологические потери воды организмом (с мочой, потом, влагой в выдыхаемом воздухе) все вместе приводят к потере воды как из вне­клеточного, так и из внутриклеточного пространства. Одновременно повышается концентрация солей в этих растворах; они становятся ги­пертоническими, но обычно лишь в незначительной степени. Дальней­шим следствием является уменьшение секреции слюны, что приводит к ощущению сухости во рту и в глотке, столь характерному для жажды. Если бы существовали соответствующие рецепторы, можно было бы измерить потерю воды организмом а) по объему или осмотическому давлению клеток, б) по объему или осмотическому давлению внеклеточ­ного пространства или в) косвенно по снижению секреции слюны и воз­никающей при этом сухости слизистых оболочек.

Адекватные стимулы для чувства жажды.Чтобы решить, которое из перечисленных изменений может быть причиной чувства жажды, каждый из этих факторов нужно изучить экспериментально по отдель­ности; иначе говоря, содержание воды и солей в одном пространстве надо менять, не затрагивая второго, или же надо менять одну только секрецию слюны. Такие опыты проведены на животных, причем количе­ство выпиваемой воды служило показателем степени экспериментально вызванной жажды. Наиболее важные результаты этих опытов изложены ниже.

После внутривенного вливания гипертонического раствора собака выпивает воды вдвое больше, чем после внутривенного вливания осмо­тически эквивалентного раствора мочевины. В первом случае из-за не­проницаемости клеточных мембран для ионов Na⁺ вода выходит из клеток. Но для мочевины клеточные мембраны легко проницаемы; по­этому, когда ее вводят, концентрации во внутри- и внеклеточных про­странствах выравниваются при заметно меньшем изменении объема клеток и их тоничности (концентрации соли). Этот факт подтвердился в повторных опытах со многими модификациями на разнообразных млекопитающих. Отсюда следует вывод, что уменьшение объёма клеток без изменения со дерзания в них солей (но не концентрации, которая возрастает)вызывает жажду.

Если количество Na⁺ во внеклеточном пространстве снизить в опы­те (например, изменив состав пищи или посредством искусственной по­чки), то оно теряет воду; часть ее выходит из тела, а часть диффунди­рует в клетки. В этих условиях, даже несмотря на то что объем клеток возрастает, появляется жажда. (Возникает также потребность в соли, но этого мы здесь касаться не будем). Кроме того, можно эксперименталь­но снизить объем внеклеточной жидкости, не меняя концентрацию NaCl в ней, так что объем клеток не меняется; в этом случае также возникает жажда. Отсюда можно сделать вывод, что уменьшение объема внекле­точной жидкости тоже вызывает жажду. Опыты показали, что эффекты этих двух факторов аддитивны; при одновременном понижении объема клеток и объема внеклеточной жидкости жажда становится особенно сильной.

Сухость во рту, сопровождающая все формы жажды, вызывается, как уже было указано, снижением секреции слюны. Это явление отра­жает недостаток воды. Но в отличие от прежних толкований оно, по-ви­димому, представляет собой не причину, а скорее симптом, связанный с чувством жажды. Об этом говорят следующие данные. Смачивание-поверхности рта_и_ глотки не__устраняет жажды, хотя может немного облегчить ее. Жажду также не ослабляет и не предотвращает местная анестезия слизистой рта или даже полная денервация области рта и глотки. Врожденное отсутствие слюнных желез (у людей) или их опе­ративное удаление (у животных) не оказывает заметного действия на потребление воды; количество выпиваемой воды остается нормальным. Наконец, внутривенное внедрение воды немедленно приносит облегче­ние, хотя сухость во рту и глотке какое-то время может сохраняться.

Рецепторы и центральные механизмы.Нервные структуры, преимуще­ственно регулирующие водно-солевой баланс, находятся в промежуточ­ном мозгу (диэнцефалон), в основном в гипоталамусе и около него. Эта часть головного мозга имеет прямое отношение к регуляции вегета­тивных функций. Опытами здесь выявлено наличие осморецепторов, главным образом в областях- впереди гипоталамуса. Это сенсорные элементы, реагирующие на повышение концентрации соли внутри клеток при потере ими воды. Например, после введения козе очень малых ко­личеств (меньше 0,2 мл) гипертонического раствора NaCl в некоторые части этой области животное через 30-60 с начинало пить и в течение 2-5 мин поглощало 2-8 л воды. Электрическая стимуляция этих же нер­вных структур тоже заставляет животных много пить. Хирургическое удаление или коагуляция некоторых участков гипоталамуса может ос­лабить или совсем прекратить питье даже при нехватке воды в организ­ме. Все эти данные показывают, что осморецепторы в промежуточном мозгу служат сенсорными аппаратами жажды, вызываемой дефицитом воды в клетках (рис. 9-2). Нейронные структуры в гипоталамусе несомненно играют решающую роль в переработке информации от этих осморецепторов.

Что касается сенсорных элементов, на которых основано чувство жажды, вызываемое дефицитом воды во внеклеточном пространстве, то здесь имеются только предположения и косвенные данные. В настоящее / время представляется вероятным, что рецепторы растяжения в стенках крупных вен и в предсердиях не только влияют на кровообращение, но также участвуют в регуляции водного баланса и возникновения жажды (рис. 9-2). Гипоталамус служит важным центром переработки сигналов, приходящих от рецепторов растяжения (по афферентным волокнам блу­ждающего нерва). Внеклеточная дегидратация связана также с секре­цией ренина и образованием ангиотензина 11.Ангиотензин 11 – вещество, весьма действенно вызывающее жажду при введении его в кровоток или непосредственно в разные отделы гипоталамуса, в том числе субфорникальный орган. Ангиотензин несомненно способствует возникнове­нию жажды, связанной с уменьшением объема жидкости (гиповолемия), но пока что относительное значение ангиотензина и других механизмов для такого рода жажды еще не определено.

Рис. 9-2. Возникновение чувства жажды. Участвующие в этом рецепторы пока­заны серым. Прямоугольники над ними означают их адекватные стимулы. Су­хость во рту является косвенным следствием внутриклеточного и внеклеточного дефицита вода.

Об уменьшении слюноотделения, связанном с дефицитом воды и приводящем к сухости во рту, сигнализуют рецепторы в слизистых оболочках рта и глотки. В опытах на животных обнаружены здесь разные виды рецепторов - механорецепторы, холодовые и тепловые рецеп­торы и, возможно, водяные рецепторы. Неизвестно, в какой степени каждый из них участвует в создании этого периферического компонента жажды. Если эти рецепторы стимулируются, когда в организме нет об­щего недостатка воды, что возможно, когда человек говорит, курит, ды­шит через рот или ест очень сухую пищу, то вызываемую ими «ложную жажду» можно утолить, смочив слизистую рта. Но сигналы, идущие из области рта и глотки, совсем не обязательны, если чувство жажды вы­зывается действительным дефицитом воды в организме. При истинной жажде, как указано выше, смачивание глотки может уменьшить, но не утолить жажду.

Таким образом, жажда - это общее ощущение, основанное на инте­грированной реакции многих типов рецепторов, из которых одни нахо­дятся на периферии, а другие в ЦНС. Они приведены на рис. 9-2. Про­межуточный мозг, и в частности гипоталамус, по-видимому, играет доминирующую роль в интеграции этого множества афферентных вхо­дов. Мы не знаем, насколько точно результаты опытов на животных приложимы к человеку, и также не знаем, какие центральные структуры вызывают чувство жажды. Но можно думать, что отношения, изобра­женные на рис. 9-2, распространяются и на человека.

Для чувства жажды не наступает адаптации. Этот субъективный опыт опять-таки подтверждается экспериментами на животных. Показа­но, что количество воды, потребляемое после внутривенного вливания гипертонического раствора соли, не зависит от быстроты вливания. Иными словами, жажда, вызываемая введением определенного количе­ства раствора, оставалась неизменной независимо от того, возрастала концентрация NaCl очень медленно или очень быстро. Поскольку адап­тация к жажде не наступает, единственный способ утолить ее-это вы­пить воды (рис. 9-1, Б).

Утоление жажды. Между моментом начала питья и устранением де­фицита воды проходит значительное время; вода в желудке и кишечни­ке сначала должна всосаться (т.е. перейти в кровоток), что происходит главным образом в тонком кишечнике. Но как известно из обычных на­блюдений и как неоднократно подтверждали опыты на животных, чув­ство жажды исчезает (т.е. питье прекращается) задолго до того, как де­фицит воды во вне- и внутриклеточном пространствах мог быть возмещен. Это значит, что утолению жажды, наступающему после всасывания (absorption) воды,-так называемому постабсорбтивному -предшествует преабсорбтивное утоление; таким образом предотвра­щается потребление чрезмерного количества воды за период, пока ус­военная вода не окажет своего действия (рис. 9-3). Опыты на животных показывают, что этот преабсорбтивный механизм действует с большой точностью: количество выпитой воды очень близко соответствует тому, какое требуется в конечном счете.

Рецепторы и механизмы, лежащие в основе преабсорбтивного утоле­ния жажды, неизвестны. Собака с фистулой в пищеводе пьет почти вдвое больше воды, чем нормальная собака с таким же дефицитом во­ды, а затем перестает пить на 20-60 мин. Следовательно, само по себе питье или связанные с ним моторные и сенсорные процессы вызывают некоторое временное утоление жажды. Растяжение желудка проглочен­ной жидкостью, по-видимому, тоже имеет значение. Вода, введенная крысам и другим животным непосредственно в желудок, соответственно снижает количество выпиваемой воды. Но связанные с этим нервные механизмы остаются неясными.

Рис. 9-3. Утоление жажды (преабсорбтивное и постабсорбтивное). Рецепторы, показанные на рис. 9-2, представлены здесь одним прямоугольником (рецепторы жажды).

После того как дефицит воды действительно компенсирован (постаб­сорбтивное утоление жажды), проходит некоторое время, пока чувство жажды возобновится, даже если происходит непрерывная (хотя и мед­ленная) физиологическая потеря воды. Это значит, что жажда имеет свой порог. Как уже было сказано выше, этот порог эквивалентен поте­ре воды, приблизительно равной 0,5% веса тела. Порог ограничивает появление жажды определенными интервалами; без этого неэффективно уходило бы много времени на питье малых количеств воды. Итак, со­держание воды в организме человека колеблется между максимумом после постабсорбтивного утоления жажды и минимумом, который в идеальном случае лежит немного ниже порога. Но нередко колебания в содержании воды в организме выходят за эти пределы. Одна из при­чин этого состоит в том, что часто мы потребляем воды больше, чем нужно для возмещения ее потерь; другая причина та, что не всегда есть возможность утолить жажду сразу же, как только она становится заметной.

Первичное и вторичное питье.Питье, вызываемое абсолютным или относительным дефицитом воды в одном из пространств тела, содержа­щих жидкость, называется первичным питьем, а питье без видимой нужды в восполнении потерянной воды -вторичным питьем. Собствен­но говоря, вторичное питье служит обычным путем поступления воды. Обычно мы (и другие млекопитающие) выпиваем физиологически по­требную воду заранее. Например, жидкость пьют за едой и после еды-очевидно, мы научились приноравливать выпиваемое количество к ха­рактеру пищи. Когда еда соленая, мы пьем больше, даже не ощущая жажды. Известную роль, по-видимому, играет также привычка, но мы располагаем лишь весьма скудными сведениями о механизмах, посред­ством которых потребность в воде оценивается заранее. Во всяком слу­чае, первичное питье -это реакция, осуществляемая в особых случаях, и к нему редко прибегают люди, ведущие размеренный образ жизни.

Патологическая жажда.Усиление жажды во время болезни может быть следствием ненормально большой потери воды без нарушения ме­ханизмов жажды. Но оно может также означать нарушение этих меха­низмов или регуляции водно-солевого баланса. Ярким примером перво­го случая служит потеря воды, связанная с длительной рвотой или сильным поносом, как это бывает, например, при холере. Еще одним хорошо известным примером того же порядка является несахарный диабет, при котором из-за недостатка антидиуретического гормона (АДГ) из организма выводится ежесуточно много литров гипотониче­ской мочи. Такие больные страдают от неутолимой жажды, и все дневные дела связаны у них с постоянной необходимостью пить. Дета­ли многих сторон патологической жажды можно найти в руководствах по патофизиологии и клинической медицине.

В 9.1. Вода в организме содержится в двух больших пространствах-внутриклеточном и внеклеточном. Отношение внутриклеточного объема к внеклеточному составляет

а) 5:1;

б) 2:1;

в)1׃1

г) 1:3;

д) 1 :10.

В 9.2. Тело человека состоит на 70-75% (по весу) из воды. Потеря какой части веса тела является порогом для появления чувства жажды''

а) 0,05%.

б) 0,1%.
г)0,5%.

г) 1%.

Д) 3%.

В 9.3. Какие факторы участвуют в возникновении жажды? а)_повышение тоничности внутриклеточной жидкости.

б) Понижение тоничности внутриклеточной жидкости.

в) Увеличение объема клетки.
г)_Уменьшение объема внеклеточной жидкости.

д) Понижение тоничности внеклеточной жидкости.

В 9.4. Какие рецепторы сигнализируют о дефиците воды в организме?

а) Хеморецепторы в каротидной железе.

Б )__Осморецепторы в промежуточном мозгу.

В) Рецепторы растяжения в желудке.

Г) Рецепторы растяжения мышц, участвующих в акте глотания.

д) Рецепторы растяжения в крупных венах.

В 9.5. Которая из следующих форм питья чаще возмещает потери жид­кости у человека?

а) Первичное питье.

_б)_Вторичное питье.

в) Первичное и вторичное питье используются одинаково часто.

Голод

Потребность в пище.Энергетический баланс сохраняется у любого животного, если содержание энергии в пище соответствует энергии, рас­ходуемой при мышечной работе, в метаболических процессах (рост, перестройка) и при теплопотерях. Чрезмерное потребление пищи приво­дит к отложению жира и тем самым к увеличению веса, а недостаточ­ное количество пищи ведет сначала к мобилизации и использованию отложений жира, а при длительном недоедании нарушает функции ор­ганизма и иногда кончается смертью.

Человек и животные в норме приноравливают количество потреб­ляемой пищи к меняющимся потребностям в зависимости от произво­димой работы, климата и питательной ценности пищи. Кратковремен­ная регуляция принятия пищи накладывается на долговременную регуляцию, которая возмещает временные неправильности питания и обеспечивает возвращение к нормальному весу тела. Например, когда животные жиреют из-за насильственного кормления, а затем их возвра­щают в нормальные условия, они едят меньше, чем контрольные. Когда же они восстановят свой истинный контрольный вес, поедание пищи по­степенно увеличивается. И наоборот, после периода голодания первона­чальный вес тела приобретается вновь путем временного усиленного потребления пищи.

Heдостаток пищи вызывает чувство голода, и связанный с ним пищевой драйв ведет к приему пищи и в конечном счете к сытости (рис. 9-1, А). Какие механизмы вызывают голод и чувство насыщения? Возникает также вопрос, лежат ли в основе кратковременной и долго­временной регуляции потребления пищи одни и те же или разные меха­низмы? Несмотря на многочисленные исследования, на эти вопросы еще не получены исчерпывающие ответы. Пробелы в наших знаниях станут очевидными из дальнейшего изложения.

Одно установлено с очевидностью, а именно что в ощущениях голо­да и сытости участвует несколько факторов. Но совершенно неизвестно, каково их относительное значение, а также неясно, все ли относящиеся сюда факторы уже обнаружены.

Факторы, вызывающие голод. Субъективный опыт показывает, что голод представляет собой общее, чувство локализующееся в области желудка (или проецирующееся на эту область); оно возникает, когда же­лудок пустой, и исчезает или уступает место чувству насыщения, как только желудок наполняется пищей. Некоторые прежние исследователи этого вопроса считали, что чувство голода вызывается сокращениями пустого желудка. По мнению этих авторов, такое представление согла­суется с тем фактом, что кроме обычных сокращений, посредством ко­торых пища перерабатывается и перемещается, сокращается также и пу­стой желудок. Такие сокращения, по-видимому, тесно связаны с голодом и поэтому могли бы способствовать возникновению этого чувства. Возможно, что о них сигнализируют в ЦНС механорецепторы в стенке желудка (рис. 9-4, слева). Но действие сокращений пустого же­лудка на голод не стоит переоценивать; при денервации желудка или полном его удалении в опыте на животных их пищевое поведение прак­тически не меняется. Следовательно, такие сокращения могут быть од­ним из факторов, приводящих к ощущению голода, но фактором не обязательным.

Решающую роль в возникновении ощущения голода, по-видимому, играет глюкоза (виноградный сахар). Этот сахар служит главным источ­ником энергии для клеток организма. Уровень глюкозы в крови и до­ступность глюкозы для отдельных клеток контролируются гормонами. Экспериментально показано, что снижение доступности глюкозы (не сам по себе уровень сахара в крови) очень хорошо коррелирует с чув­ством голода и мощными сокращениями желудка, т. е. фактор «наличия глюкозы» является решающим параметром в развитии голода.

Эта «глюкостатическая» гипотеза подтверждается различными экс­периментальными данными, показывающими, что в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике существуют глюкорецеп-торы. Например, при инъекции мышам золото-тиоглюкозы (золото_ является ядом для клеток) многие клетки в промежуточном мозгу, ко­торые, очевидно, поглощают особенно большие количества глюкозы, разрушаются; при этом резко нарушается пищевое поведение. Иными словами, глюкорецепторы обычно сигнализируют о снижении количе­ства наличной глюкозы и таким образом вызывают голод (рис. 9-4).

Выдвинуто и другое представление о том, каким путем вызывается голод, но в его пользу имеется меньше экспериментальных данных, чем для глюкостатической гипотезы. Это термостатическая гипотеза, осно­ванная на наблюдении, что теплокровные животные поедают пищу в количествах, обратно пропорциональных температуре среды. Чем ниже температура окружающей среды, тем больше они едят, и наоборот. Согласно этой гипотезе, датчиками в процессе интеграции общего энер­гетического баланса служат внутренние (центральные) терморецепторы (см. разд. 3.3). В таком случае снижение общей теплопродукции влияет на внутренние терморецепторы, которые вызывают чувство голода (рис. 9-4). Можно показать экспериментально, что локальное охлажде­ние или нагревание в промежуточном мозгу, средоточии центральных терморецепторов, может изменить пищевое поведение, как это пред­сказывает гипотеза, но не исключены и другие толкования тех же самых данных.

Чрезмерное потребление пищи ведет к отложению жира в тканях, а когда пищи недостаточно, жировые отложения используются. Если предположить существование липорецепторов, то о таких отклонениях от идеального веса тела могли бы сигнализировать промежуточные продукты жирового обмена, которые появляются при отложении или использовании жира; так могли бы возникать сигналы чувства голода или сытости (рис. 9-4). В пользу липостатической гипотезы говорят не которые убедительные экспериментальные данные, в частности упомя­нутые выше данные о том, что после насильственного кормления жи­вотные едят меньше, чем контрольные, пока не израсходуются их жировые отложения.

Согласно этому толкованию, липостатический механизм голода дей­ствует главным образом при долговременной регуляции потребления пищи, а сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм принимают участие прежде всего в кратковременной регуляции. Термо­статический механизм, возможно, участвует и там, и там (см. рис. 9-4). При таком разнообразии физиологических механизмов, создающих ощущение голода, даже в самых сложных условиях это ощущение и пи­щевой драйв обеспечивают потребление пищи в должных количествах.

Рис. 9-4. Возникновение чувства голода. Связанные с этим рецепторы показаны под их адекватными стимулами.

Насыщение.Как и при питье, человек и животные прекращают по­едать пищу задолго до того, как ее всасывание из пищеварительного тракта устранит тот дефицит энергии, который первоначально вызвал голод и потребление пищи. Все процессы, в результате которых живот­ное перестает есть, имеют общее название насыщение. Как всякий знает по собственному опыту, ощущение того, что пищи съедено достаточ­но,-это нечто большее, чем только исчезновение голода; одним из дру­гих его проявлений (часть из которых связана с удовольствием) являет­ся отчетливое чувство переполнения, если пищи съедено слишком много. По мере того как после принятия пищи проходит время, ощущение на­сыщения постепенно ослабляется и в конце концов после более или ме­нее долгого нейтрального периода вновь уступает место голоду. По аналогии с процессами, приводящими к утолению жажды, можно принять как предпосылку, что ощущение в начале насыщения преаб-сорбтивно - оно наступает до усвоения пищи, т.е. в результате процес­сов, связанных с самим актом еды, а происходящее позднее усвоение питательных веществ вызывает постабсорбтивное насыщение и препят­ствует немедленному возобновлению голода. Обратимся теперь к про­цессам, лежащим в основе этих двух видов насыщения.

Вероятно, преабсорбтивное насыщение создается многими фактора­ми. Животные с фистулой пищевода, через которую проглоченная пища выходит, не попав в желудок, едят значительно дольше, чем до опера­ции, и через более короткие интервалы. По-видимому, преабсорбтивно-му насыщению способствует стимуляция во время еды обонятельных, вкусовых и механорецепторов в слизистой носа, рта, глотки и пищевода, а возможно, также сам акт жевания (рис. 9-5), хотя имеющиеся в на­стоящее время данные указывают, что эти влияния на возникновение и сохранение чувства насыщения невелики. Еще одним фактором, по-ви­димому, является растяжение желудка пищей (рис. 9-5). Если желудок экспериментального животного наполнить через фистулу еще до того, как его накормят, то потом оно поедает меньше пищи. Степень компен­сации связана не с питательной ценностью пищи, а с объемом первона­чального содержимого желудка и с временем, когда оно туда введено. В крайних случаях потребление пищи через рот может быть полностью заторможено на недели, если в желудок непосредственно закладывают­ся большие количества пищи незадолго до того, как животному пола­гается питаться. Следовательно, здесь безусловно играет роль растяже­ние желудка (и, возможно, прилегающей части кишечника). Наконец, хеморецепторы в желудке и верхних отделах тонкого кишечника (рис. 9-5),'очевидно, чувствительны к содержанию глюкозы и аминокис­лот в пище. Наличие соответствующих «глюкозных» и «аминокис­лотных» рецепторов в кишечной стенке показано электрофизиологически.

Рис.9-5. Возникновение чувства насыщения при приеме пищи. Жевательные движения могут способствовать преабсорбтивному насыщению через прямую центральную эфферентационную копию моторных программ жевания, через ре­цепторы, активи-руемые при жевании (например, мышечные веретена и сухо­жильные органы), или через те и другие.

Постабсорбтивное насыщение тоже может быть связано с указанны­ми хеморецепторами, потому что они способны сигнализировать о кон­центрациях еще не использованных питательных веществ, оставшихся в пищеварительном тракте. К этому добавляются все энтероцептишм.к-сенсорные процессы, рассмотренные при обсуждении кратковременном и долговременной регуляции голода. Увеличение количества глюкозы и усиление теплопродукции по мере переработки пищи, а также измене­ния жирового обмена действуют на соответствующие центральные ре­цепторы (рис. 9-5); возникающие эффекты противоположны тем, ко­торые вызывают голод (обозначены красным на рис. 9-4). В этом смысле голод и насыщение составляют две стороны одной монеты. Чувство голода побуждает к еде, а чувство насыщения (преабсорбтивного) заставляет прекратить еду. Однако количество съеденной пищи и продолжительность пауз между приемами пищи определяются также процессами, которые мы назвали «долговременной регуляцией приема пищи» и «постабсорбционным насыщением»,-процессами, которые, как мы теперь понимаем, в большей или меньшей степени накладываются друг на друга (ср. рис. 9-4 и 9-5).

Психологические факторы, участвующие в регуляции потребления пи­щи. В дополнение к перечисленным физиологическим факторам в регу­ляции пищевого поведения участвует ряд психологических факторов. Например, время приема пищи и количество съеденной пищи зависят не только от чувства голода, но также от установившихся привычек, количества предлагаемой пищи, ее вкуса и т. п. Животные, как и человек, ре­гулируют количество поедаемого корма в зависимости от того, когда ожидается следующее кормление, и от того, сколько энергии, вероятно, будет до этого затрачено. Этот элемент планирования пищевого поведе­ния, благодаря которому энергия поступает заранее, аналогичен «вто­ричному питью» (см. разд. 9-1), т.е. обычному порядку потребления воды.

Наше желание поесть определенную пищу, т.е. стремление повто­рить полученное удовольствие, называется аппетитом. Он может возни­кать из ощущения голода (т. е. пищевого драйва) или же появляться не­зависимо (когда человек видит или ему предлагают что-нибудь особенно вкусное). Аппетит часто имеет соматаческую основу - напри­мер, стремление к солёной пище; когда организм потерял много соли; но он может также не зависеть от физических потребностей и отражать врожденные или приобретенные индивидуальные предпочтения. Такое приобретенное поведение, а также отказ от некоторых видов пищи объясняется наличием той или иной пищи и установившимися привыч­ками, порой связанными с религиозными соображениями. С этой точки зрения «аппетитность» блюда - основные элементы которой составляют запах, вкус, консистенция, температура и то, как оно приготовлено и подано, - в большой мере зависит от нашей аффективной реакции на него. Примеров этому много, и их легко найти на местном, националь­ном и международном уровнях.

Почти любой человек, оказавшись перед соблазнительной пищей, иной раз съест ее больше, чем нужно. Механизмы кратковременной регуляции тут не справляются. После этого надо было бы сократить прием пищи, но в современном материально обеспеченном обществе не все ведут себя так. Причины несостоятельности долговременной регуляции, к сожалению, мало понятны. Программы предупреждения тучности, и борьбы с ней трудно разработать, и часто они не дают результатов; тучность и все связанные с ней опасности для здоровья во многих за­падных странах достигли, по-видимому, эпидемических размеров.

В заключение надо указать на связь между потреблением пищи и не-врозами и психозами. Усиленная еда или отказ от пищи часто служат эквивалентом удовольствия или протеста у психически больных, когда на самом деле беспокойство связано с другими видами мотивации. На­иболее известным примером является anorexia nervosa, форма отказа от пищи, весьма распространенная у девочек в период созревания; это на­рушение психического развития может быть настолько серьезным, что приводит к смерти от голода.

Центральные механизмы голода и насыщения. Гипоталамус-структу­ра, тесно связанная с регуляцией вегетативных функций (см. разд. 9.1), по-видимому, является главной центральной перерабатывающей и инте­грирующей структурой также для голода и насыщения. Двустороннее разрушение. ткани в определенных вентромедиальных.областях гипоталамуса вызывает у экспериментального животного чрезвычайную туч­ность в результате переедания. В то же время разрушение более латеральных областей может привестик_отказу_от пищи и в конце концов к смерти от голода. С этими данными сопоставимы результаты локаль­ной стимуляции гипоталамуса через вживленные электроды и опыты с золототиоглюкозой. Таким образом, в течение некоторого времени внимание исследователей было направлено почти исключительно на ги­поталамус. В результате роль других структур мозга в регуляции потре­бления пищи известна очень мало. Безусловно будет упрощением за­ключить на основании только что упомянутых опытов, что вся центральная переработка информации локализована в двух «центрах», один из которых действует как «центр насыщения», а другой как «центр голода». Согласно этой гипотезе, разрушение центра насыщения дол­жно привести к растормаживанию центра голода и отсюда к развитию волчьего аппетита; если же разрушен центр голода, то это должно вы­зывать постоянное чувство насыщения и отказ от всякой пищи. Однако положение явно намного сложнее. Например, упомянутые выше еда и питье «авансом» связаны с участием высших уровней головного мозга (лимбической системы, ассоциативной.коры). Не следует также упускать из виду, что еда и питье-это сложные двигательные акты, которые со­ответственно требуют широкого участия двигательной системы.