Занятия: ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. ТРАВ­МАТИЧЕСКИЙ ШОК

I. ВВЕДЕНИЕ

Проблема повреждения мягких тканей, травматического шока, синдрома длительного сдавления в последние годы становится все более актуальной в связи с ростом бытового и производственного травматизма, учащением при­родных и техногенных катастроф, локальных военных конфликтов и террориз­ма.

Так, травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного време­ни а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивает­ся до 8-15%.

Летальность по разным статистикам достигает 25-85%.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), со! гласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадав.! шего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отдели центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий щ зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем» запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря на свои определенную обоснованность в большинстве случаев базируются лишь на час та изменений, наблюдающихся при данной патологии, без учета роли друпц факторов, играющих, несомненно, существенную роль в его развитии, а в ряде; случаев следствие принимается за причину (например, акопния).

Классификация травматического шока

Травматический шок следует классифицировать по времени развития тяжести течения.

По времени развития_различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и мо жет пройти или привести к смерти пострадавшего. |

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выходу больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает до-f полнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки! преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тй желее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационны! 5 механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тя жести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени, и в основу такого подраз деления положен уровень систолического артериального давления.

1-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давленш выше 90 мм рт. ст., и-я — У11-/0 мм рт.ст., Ш-я — 70-50 мм рт.ст. и IV-я — ниже 50 мм рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанно — въщеление 2 фаз: эректильной и пидной. \

Эректильная фаза характеризуется йыраженным возбуждением нервноЛ системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжитель; ность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможени) функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функци» организма.

Необходимо подчеркнуть, что обе фазы — проявление единого процесса, иричем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и трагичнее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомппексов, сочета­ние которых и определяет клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД, учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением, снижение ОЦК (гипо-волемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств кро­ви, снижение содержания углекислоты (акопния) и развитие кислородного го­лода (гипоксия), развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резер­ва крови, повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лей­коцитоз, развитие гипотермии с понижением температуры тела до 32-35°С, снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, ин­фекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком, Важ­ную роль играет кровопотеря, дегидратирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс = частота пульса систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД= 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД — 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS — 140, АД — 70) объем циркули­рующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от лопжнг.г-_0; г._ТС) безусловно, пс мшкет обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двига­тельным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недо­оценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс час­тый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормальное. Венозное Давление также нормальное или снижено.

_ При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-°0 в минуту, снижение АД до 100/60 мм рт.ст. Кожа и видимые слизистые ледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание не­сколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, ске-етная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Меха-еское повРеждение средней тяжести.

4.4. БЛОК ИНФОРМАЦИИТравматический шок

Шок — это типовой, фазово развивающийся патологический процесс, воз* никающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванньи экстремальными втпрйгшииш (?'ex2:i""cc:;a,~ Tpasma, _uwi, ласмричравма iдр.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, не пропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетение! функций организма.

Более краткое определение дает немецкий автор Г.Риккер: «Шок - остр( развившаяся недостаточность кровообращения жизненно важных органов с по следующей гипоксией тканей».

На наш взгляд, более точное представление об этой патологии дает еле дующее определение: «Шок - реактивное тяжелое общее состояние организм! развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другог агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жиз ненных функций организма.

Следует отметить, что в качестве синонима шока длительное время, осо бенно в русскоязычной литературе, применялись и до сих пор не покинули леи сикон врача такие понятия как сопор, ступор, бесчувствие, окоченение.

В зависимости от этиологии выделяют следующие формы шока: травмати­ческий, операционный, гиповолемический (геморрагический), кардиоваскуляр-ный, септический, анафилактический, гемолитический, психический, сосуди- ,. стый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсическо­го шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндо­генной интоксикации. Некоторые авторы выделяют еще отдельно висцераль­ный, плевропульмональный и другие формы шока. Подобное деление форм шока довольно условно, так как, например, при переломах крупных костей бы­вает обильная ллазмо- и кровопотеря, как и при желудочно-кишечном кровоте­чении. Чем бы шок, однако, не был вызван, у всех его форм есть общие черты клинических проявлений и схожий патогенез.

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе патогене­за шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвига­лись различные теории патогенеза шока, некоторые из которых до сих пор со­хранили определенный интерес и даже практическое значение.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в ор­ганизме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в ча­стности, мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повыше­нию сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в ре­зультате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ве­дет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненно-важных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при й<->лях, что ^с "ольпо част наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается на­рушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно­сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с. застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этрй теории, ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в ре-у ьтате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие г емодинамические расстройства Р ультате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных орга-

нах.

зуль ^е°^{риЯ симпат}°-^адРеналового криза (Селье) сводится к тому, что в ре-Физ ^{ТаТе 1равмы п}Р^оисходит функциональное истощение передней доли гипо-патол" ^{Надпочечников}' ^с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех огических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием^ учащением пульса до 120-130 в минуту, снижением АД до 85/60 — 80/50 мм рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания* при явной заторможенности. Пострадавший говорит медленно, с промежутка! ми, тихим голосом. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная вследствие гипотермии до 35°С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая| с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением* максимального АД до критического уровня ниже 70 мм рт.ст., учащенней пульса свыше 140 в минуту, когда он нередко определяется лишь на централь? ных сосудах. Кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, созна! ние сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает; вовсе. Тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, темпер ратура снижается менее 35°С. Сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания,¹ дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно стано­вится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Механиче-' екая травма у этой категории больных, как правило, тяжелая, сочетанная с noJ вреждением внутренних органов, отрывом или размозжением конечностей^ крово- и плазмопотерей, интоксикацией.

Лечение. При лечении травматического шока возникает необходимость | решении 4 задач: прерывание шокогенной импульсации. нормализация реоло! гических свойств крови и ОЦК, коррекция метаболических нарушений и лече| ние органных расстройств.

Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотиче­ских и ненаркотических анальгетиков. Следует с определенной осторожностыч, вводить раствор морфия, особенно при расстройстве дыхания, так как он угне! тает центр дыхания. Важное значение играет местная и центральная блокада: Местная достигается путем введения в область перелома раствора новокаина; или других местных анестетиков, центральная — нейролептпяняпырчирй г п мощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальге* зию с нейростабилизацией. Наряду с этим показана адекватная транспортная, а; затем лечебная иммобилизация зоны травмы. Обезболивание должно сочетать^ ся с согреванием организма.

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК — одно из ведущих; звеньев патогенетического лечения.

Это достигается в первую очередь тщательно подобранной инфузионной; терапией, и в первую очередь внутривенно вводят макромолекулярные крово? заменители (реополиглюкин, полиглюкин, рондокс, желатиноль), кристаллоидь!; и глюкозу, которые целесообразно сочетать в соотношении 1:1, 2:1. Если после введения 800-1000 мл кровезаменителя АД не повысилось, что свидетельствует! о депонировании крови, необходимо применять вазопрессоры, в частности до* памин из расчета 5 мкг/кг/мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокорти­зон и др.). На первом этапе оказания медицинской помощи основная задача

пнятие АД до субкритического уровня (80-90 мм рт.ст.), не стремясь обяза-^П льно довести его до нормы. Его следует поддерживать таким, пока не насту-ит спонтанная стабилизация при минимальной скорости инфузии в течение 2-3 часов- В случае сочетания травматического шока с геморрагическим синдро-ч мом и кровопотерей более 500 мл прибегают к трансфузии эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Своевременное введение последней, по некоторым данным, сокращает потребность эритроцитарной массы на 30%. Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по изменению АД и ЦВД. Быстрый рост ЦВД при низком АД указывает на то, что инфузия прово­дится быстрее, чем с нею может справиться пораженный миокард. В таких слу­чаях целесообразно снизить темп инфузионной терапии, обратить внимание на нормализацию метаболизма и силы сердечных сокращений.

Коррекция метаболизма должна начинаться с нормализации окислитель­но-восстановительных процессов, для чего надо, прежде всего, устранить ги­поксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ингаляция кислорода при спонтанном дыхании, но нередко прихо­дится прибегать к ИВЛ, причем давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньше, чтобы избежать снижения венозного возврата крови к сердцу, что может случиться в силу повышения внутригрудного давления при ИВЛ в случае невозмещенного ОЦК. Наряду с этим показана витаминотерапия, анти-гистаминные средства, ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма, гормонотерапия, введение минералов. Наряду с этим показано введение гепар}ша_5^1_0_тщс_ед., ингибито­ров протеаз (контрикал 40-60 тыс. ед. и др.).

Ни в коем случае нельзя забывать об антибактериальной и иммуннокомпе-тентной терапии, так как неучет этих факторов может привести к трансформа­ции травматического шока в септический.

Профилактика травматического шока приоритетна и должна прово­диться при каждой тяжелой травме. Этой цели служит также лечение легких степеней тпявмя-гии_ескеге игска с цсл^ю ггрсдупрс/идспил перехода его в более тяжелые.

Задачи профилактики травматического шока: устранение потока аффе­рентной импульсации с места травмы, нормализация и предупреждение нару­шений кровообращения, предупреждение нарушения равновесия между возбу­дительными и тормозными процессами в нервной системе, предупреждение инфекции.

Синдром длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобраз­ную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой леталь-остью. Синоним СДС — «травматический токсикоз», а в зарубежной литера-туре «crush-syndrome».

Классификация синдрома длительного сдавливания

(Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.) По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) различными предметами, фунтом и др.

б) позиционное.

2. Раздавливание. По локализации

Сдавление:

1) головы; '

2) груди;

3) живота;

4) таза;

5} конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов. По степени тяжести:

1) синдром легкой степени;

2) средней тяжести;

3) тяжелой степени.

По периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

а) ранний (1-3-и сутки);

б) промежуточный (4-18-е сутки);

в) поздний (свыше 18 сут.). Комбинированные поражения:

1) СДС -г ожог;

2) СДС + отморожение;

3) СДС + радиационные поражения;

4) СДС + отравление и другие возможные сочетания. По развившимся осложнениям

СДС осложненный:

1) заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, пси­хические нарушения и др.);

2) острой ишемией поврежденной конечности;

3) гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом мн» изобразил форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность) диагностике и лечении этой травмы.

Клиника. Клинические проявления СДС зависят от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется созна­ние, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение.

Первый или ранний посткомпрессионный период (до 72 часов после осво­бождения пострадавшего от сдавления) характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой син­дром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемокон-центрация, креатининемия, протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

Н-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называ­ют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреа-тининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

Ш-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электро­литов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Важное значение в выборе хирургической тактики играет характер мест­ных изменений, в зависимости от чего различают 4 степени местных проявле­ний.

/ степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровоооращения нет.

// степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного Цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

III степень —выраженный индуративный отек и напряжение мягких тка­ней. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Кожная температу-Р^а заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетель­ствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напр» жены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эщ дермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидер миса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующ^ дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушен! ях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распростр! ненном тромбировании венозных сосудов.

Лечение. В зависимости от места приложения терапия СДС может бьг} местной и общей, объем и характер которой зависит от периода заболевания степени местных проявлений.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной щ-нечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средсщ Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапий (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продленм] обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве пер. вых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раство} глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако, вначале осуществляй пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крой и

объемом не менее 2000 ш в сутки

плазму 5 глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 щ[ 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл¹ Состав трансфузионных средств, объем инфузий корригируется в зависимое^ от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени инток сикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выде! ляемой мочи, при необходимости — катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные призна-: ки интоксикации/длйТвЛьниСть сдавления более 4 часов, выраженные локальный изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

пени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначЙ нием лазикса до 60 мг в сутки эуфиллина 2,4% — 10 мл, гепарина по 2,5 тьи» ЕД под кожу живота 4 раза в сутки, курантила или трентала с целью дезагрегаи, ретаболила по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена, i дечно-сосудистых средств по показаниям, антибиотиков.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состоянЦ и степени ишемии поврежденной конечности.

Первая и вторая степени местных изменений подлежит консервативной лечению. Наряду с изложенным общим лечением местно осуществляют тугЙ бинтование, придают возвышенное положение конечности, иммобилизирук|| ее. При II степени дополнительно — повязки с антисептиками. Следует от«Й тить, что недостаточно адекватное консервативное лечение, особенно пристепени, может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, икоотромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

Консервативное лечение III и IV степени местных изменений неэффектив­но и приводит к некротическому процессу. В связи с этим, при Ш степени по­казаны широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров, что устраняет сдавление тканей и ведет к восстановлению кровотока. Обильная ра­невая плазморея снижает степень интоксикации. При IV степени также показа­на широкая фасциотомия, что позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах и снизить интенсивность всасывания токсических продуктов. По мере демаркации зоны некроза осуществляются некрэктомия, а в случае необходимости производится ампутация в более дистальных отделах конечности.

Во втором периоде — периоде острой почечной недостаточности — пока­зано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровоте­чении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипер­гидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидко­сти до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимуще­ственно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кро­воточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми ка­плями в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гор-докс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-1? пню

В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилак­тика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфек­ционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях.

Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы кол­лектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.