Четвертая стадия АТА — восстановление и возможные осложнения.
Эта стадия длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие, температура падает лити-чески. Остаточные явления интоксикации могут оставаться долго, если присоединяются осложнения: гастроэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах.
Данные о регенерации кроветворения противоречивы: иногда в течение нескольких дней наступает увеличение количества лейкоцитов в 5-10 раз, чаще этот период затягивается до 1-1,5 месяцев. Эритро-поэз восстанавливается быстрее, чем тромбоцитопо-эз, который восстанавливается через 4,5-6 месяцев. СОЭ восстанавливается через 1-1,5 месяца.
Отравление "пьяным хлебом". Это заболевание людей и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusar-ium. Впервые было описано в 1882 г. на Дальнем Востоке Н.А. Пальчевским под названием "пьяный хлеб", "опьяняющая рожь", "ячмень ядовитый". Подобные заболевания имели место в Швеции в 1883 г., Финляндии, Северной Америке и Германии от завезенных из Америки партий пораженного зерна.
М.В. Воронин, изучив в 1888 г. микрофлору болезнетворного зерна, выделил Fusarium graminearum и другие грибы.
После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности. Позднее характерны резкие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок.Спустя сутки у человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению.
В последние годы установлено, что и другие виды грибов рода Fusarium (F.moniliforme) могут продуцировать на зерновых культурах метаболит зеараленон (F^), обладающий эстрогенным действием (у крупного рогатого скота — аборты, бесплодие, у птиц — нарушение яйценоскости).
Отравление "красной плесенью" — фузари-онивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных "красной плесенью". Впервые описано в Японии. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделены микотоксины: ниваленол, фузаренон-Х, нивале-нол-диацетат.
Афлатоксикозы — алиментарные заболевания у птицы, рыб и животных, связанные с употреблением контаминированных афлатоксинами кормов. Афла-токсины вырабатываются грибами- аспергиллами, некоторые (стеригматоцистины, обладающие канцерогенным действием) вырабатываются и пенициллами.
Токсичность A.flavus для свиней была установлена в 1957 г. Buruside с авторами. Расширились исследования в Англии, когда в 1961 г. возникла массовая гибель (до 100 тыс.) индюшат. Причиной заболевания явилось вскармливание птицы кормами с включением арахиса, пораженного A.flavus Link, содержащего афлатоксин В, в концентрации 10 мг/кг.
Афлатоксикоз протекает в острой и хронической форме.
Острая форма заболевания проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: потеря веса из-за диареи, некроз и жировая инфильтрация печени, поражение почек и нейроинтоксикация, судороги, нарушение координации и парезы. В клинике множественные геморрагии и отеки. Афла-токсины являются гепатотропными ядами и при хронической интоксикации развивается цирроз печени и гепатома — первичный рак печени.
В странах тропической зоны чаще встречается первичный рак печени. Так, в одном из округов Уганды первичный рак печени встречается с частотой 15 случаев на 100 тыс. населения, а из 105 образцов пищи в 44% обнаружены афлатоксины в концентрации до 1000 мкг/кг массы продукта.
Действие афлатоксинов на человека. Острые афлатотоксикозы у людей наблюдаются редко, они связаны с высокими концентрациями афлатоксинов в пище (от 0,2 до нескольких мг/кг). В Сенегале причиной заболевания у детей явилась арахисовая мука, содержащая афлатоксин В, в концентрации 1 мг/кг. В Индии дети в возрасте от 1,5 до 5 лет получали при лечении синдрома белковой недостаточности — ква-шиоркора — арахисовую муку (0,3 мг/кг). Средняя суточная доза токсина составляла 1,1 мкг/кг массы тела. У детей развился острый гепатит. Например, у 1,5-летнего мальчика после его гибели в печени были обнаружены изменения, характерные для афлаток-сикоза. Описан случай гибели 15-летнего мальчика от острого гепатита, употреблявшего маниоку, содержащую афлатоксин В, в концентарции 1,7 мг/кг. Убедительна вспышка токсического гепатита в северозападных районах Индии в 1974 г. Заболевание характеризовалось подострым началом с лихорадкой, последующей быстрой желтухой (98% случаев) и асцитом. Путем биопсии и аутопсии выявлена характерная пролиферация желчных протоков. Смертность среди заболевших была высокой. Анализ продуктов показал, что причиной явилась кукуруза, содержащая афлатоксин В, в концентрации 15,6 мкг/кг. Человек в сутки получал от 2 до 6 мг, что составляло до 120 мкг/кг массы тела в сутки.
Описаны случаи воздействия афлатоксинов в производственных условиях. В одном из случаев у 7 из 55 работающих на переработке арахиса и других масличных культур развивался рак различной локализации (период наблюдения — 11 лет, период воздействия — 2-3 года). Концентрация афлатоксинов в воздухе была в пределах 0,37-72 мг/м3. Описаны 2 случая легочного аденоматоза с летальным исходом у лиц, работающих с бразильским арахисом. И, наконец, имеется описание обнаружения карциномы толстого кишечника у двух научных работников, в течение ряда лет занимавшихся выделением и очисткой афлатоксинов для научно-исследовательской работы.
Основными производителями арахиса (70%) являются страны Азии и Африки, для населения которых он является главным источником пищевого белка и масла. В Индии, на долю которой приходится 1/3 мирового производства арахиса, от 10 до 40% образцов арахиса и 82% образцов арахисового шрота, анализированных в 1965-67 гг., содержали афлатоксины в значительных количествах (отдельные пробы до 25000 мкг/кг массы). В Таиланде контаминация аф-латоксином арахиса: в 49% образцов; средний уровень —1000 мкг/кг, максимальный — 12300 мкг/кг.
Другие виды продуктов, часто содержащие афлатоксины:
Кукуруза. США производят 40% мирового производства. В 1969-70 г. 30% образцов содержали афлатоксины в среднем 66 мкг/кг. Сильная засуха является причиной высокой контаминации. В 1977 г. в штате Северная Каролина 78% образцов кукурузы содержали афлатоксины (максимальная концентрация — 3600 мкг/кг). Ущерб составил 16 млн. долларов вследствие невозможности использования урожая.
Рис. 90% этого продукта производится в странах, расположенных в "муссонной" зоне Азии. Максимальный уровень контаминации афлатоксинами риса в естественных условиях — 600 мкг/кг.
Особо следует отметить возможность появления афлатоксинов впродуктах животного происхождения: в молоке, тканях и органах животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких концентрациях. Наиболее высокий уровень афлатоксина (до,250мкг/л) выделили в 1973-74г. в 50% проб коровьего молока в деревнях Ирана. Афлатоксины были обнаружены в сырах из ФРГ, Франции, Швейцарии (0,1-0,6 мкг/кг), Турции (до 30 мкг/кг). Важно подчеркнуть, что пастеризация молока и процесс высушивания не влияют на содержание в нем афлатоксина М,. В процессе получения сыра из контаминированного молока 50% афлатоксина М, определяется в творожной массе. При получении масла 10% афлатоксина переходит в сливки, 75% — остается в снятом молоке. В лабораторных условиях образование афлатоксинов в высоких концентрациях возможно на многих продуктах, зараженных токсигенными штаммами: винограде, персиках, яблоках, в соках, на масле, маргарине,мясе.
Охратоксикоз. Считают, что охратоксины, вырабатываемые аспергиллами (A.ochraceus) и пе-нициллами (P.viridicatum), обладают нефротическим действием, по степени токсичности близки к афла-токсинам. Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих стран мира: рожь, ячмень, пшеница (10-27500 мкг/кг), бобы, кофе (20-360 мкг/кг). Охратоксины ' могут накапливаться в тканях животных: почках, печени, мышцах, а также экскретироваться с молоком. Например, в Дании в почках свиней — 20 мкг/кг.
На основании длительных эпидемиологических исследований предполагают, что охратоксины являются причиной заболевания людей, известного под названием Балканской эндемической нефропатии.
Кардиальная форма бери-бери. В середине 50-х годов в Японии были зафиксированы случаи тяжелых алиментарных токсикозов, обозначенных "болезнью желтого риса". Этиологическим фактором явилось поражение риса грибами рода Penicil-lium citreo-yiride, вырабатывающими цитреовири-дин— желтый пигмент, обладающий выраженными нейротоксическими свойствами. Вызывает параличи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая система сердца и появляются отеки. Изъятие из употребления продукта, загрязненного этими грибами, приводит к выздоровлению.
Профилактика микотоксикозов. Разработка и осуществление профилактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднены тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила перед медициной и сельскохозяйственной наукой следующие задачи:
1. Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новообразований, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами.
2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде.
3. Проводить микологический контроль за зерном и мукой. По санитарному законодательству РФ содержание спорыньи в муке допускается не более 0,05%. Зерно, пораженное фузариозом до 3% (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании.
4. В 1967 г. на совещании экспертов ВОЗ по вопросам микробиологических аспектов пищевой гигиены обсуждался вопрос о нормировании афлатоксинов в пище. Было бы идеальным иметь пищу, свободную от афлатоксинов. Такие требования предъявляются к продуктам детского питания. Для большинства продуктов рекомендована ПДК до 30 мкг/кг массы арахиса, масляничных культур. В 1990 г. Япония установила у себя ПДК — 10 мкг/кг.
В нашей стране с 1980 г. установлена ПДК охра-токсина А в кормах свиней и птиц всех возрастов на уровне 50 мкг/кг. Для гарантированного получения чистых продуктов животноводства запрещено скармливать животным и птице корма, содержащие любые количества охратоксинов, в течение 10-дневного периода, предшествующего убою животных. В случаях выявления заболеваний у населения, вызванных микотоксинами, подозреваемые продукты конфискуются с заменой их на заведомо доброкачественные.
Лекция 17
Дата добавления: 2015-08-14; просмотров: 1123;