Выпуск 5 (17). РЕЗУС-ФАКТОР

Мы собираемся развенчать одну из самых великих «священных коров» нашего времени — резус-фактор. Миллионы долларов были потрачены на исследования этого предмета. Много жизней были потеряны из-за нехватки понимания того, что вызывает проблемы с резус-фактором, и как исправить ситуацию. Из-за многих вопросов читателей относительно резус-фактора в человеческом кровотоке, мы собираемся затронуть данную проблему в этой теме информационного бюллетеня.

Резус-фактор — наследственная восприимчивость к токсичности кровотка, это не обязательно пожизненное бремя, унаследованное одним поколением после другого поколения, но временно ядовитое состояние кровотка, которое может быть исправлено сначала чисткой кишечника, а затем и кровотка.

Огромное осложнение и беспорядок, который наука обернула вокруг резус-фактора, считают его фактически установленной и неизлечимой ситуацией, при которой спасение — вакцина резус-фактора, которая может быть назначена женщине, нечувствительной к резус-фактору, когда она рожает ребенка. Эта вакцина — фактически мощное антирезусное антитело (иммунизация с помощью токсичного вещества) в форме 7S фракции гамма глобулина, двухрукой молекулы.

Согласно World Book Encyclopedia, резус-фактор — это вещество в эритроцитах большинства людей (85 %). Эритроциты, которые содержат резус-фактор, агглютинируют (скапливаются в группы), если они входят в контакт с антителом, названным «антирезус» — «anti-Rh». Антитело — вещество, произведенное телом в ответ на определенное инородное вещество, или антиген. Антитело действует в иммунной реакции защитить тело, разрушая или аннулируя антиген, против которого оно произведено. Антиген, который химически является белком, является антагонистическим организму человека или животного, таким образом оно формирует против этого белка антитело. Факторы крови A, B, и Rh(резус-фактор) являются антигенами. Как пример: антитело, которое сформировано у людей с отрицательным рузус фактором, нападет и разрушает клетки красных кровяных телец людей с положительным резус-фактором — в ответ на антигенную проблему резус-фактора. Эта реакция может произвести тяжелую болезнь или смерть. Люди, у которых есть резус-фактор, известны как люди с «положительным резус фактором» — «Rh+». Те, у которых резус-фактора нет — с «отрицательным резус-фактором» — «Rh-". Карл Лэндстеинер(Karl Landsteiner) и Александр Винер(Alexander Wiener), который обнаружили этот фактор у обезьян резуса в 1940, назвали его "резус-фактор" в честь обезьян.

Антирезус (Anti-Rh) естественным образом в крови не встречается. Но если человек с Rh- получает переливание Rh+ крови, то в плазме его крови может наращиваться anti-Rh. К тому времени, когда на это действие производятся антитела, донорская кровь, в большинстве случаев, столь сильно разбавлена собственной, что нет никаких серьезных реакций. Но если пациент после этого получит более поздние переливания Rh+ крови, то anti-Rh нападет на Rh+ эритроциты и вызовет агглютинацию.

Резус-фактор наследуется. Ребенк с Rh- матерью и Rh+ отцом может быть Rh+. До рождения, некоторые из клеток крови ребенка могут войти в кровь матери (через плацентарный барьер). Тогда мать может выработать anti-Rh. Однако, большая часть антител не формируется, пока ребенок не родится, таким образом это редко вызывает любые проблемы с первым ребенком. Но если мать забеременела вторым Rh+ ребенком, в ее крови уже есть готовая доза anti-Rh антител. Вторжение большого количества ее anti-Rh антител в кровь ребенка может вызвать аггллютинацию и разрушение эритроцитов младенца. Это состояние называют "erythroblastosis fetalis", или "Rh-конфликт". Rh-конфликт может закончиться тяжелой анемией, повреждением головного мозга, и даже смертью. Елси резус-конфликт действительно встречается, доктора лечат это состояние, заменяя кровь ребенка на свежую новыми силами. В большинстве случаев эта процедура устраняет любой долгоиграющий эффект болезни. В нескольких ранних примерах в литературе по резус-фактору, мать способствовала увеличению токсичности ее ребенка через грудное молоко, так как питье грудного молока походит на переливание крови.

Теперь мы опишем четыре болезни, которые могут поразить плод или младенца в результате резус-фактора, некоторые из этих болезней были описаны очень рано — уже Гиппократом.

"При одном из этих нарушений младенцы рождаются чрезвычайно деформированными, их тела раздуты от жидкости. Большая часть умирает до рождения. Случайно, младенец может быть и живорожденным — бледный, мягкий ребенок с раздутым животом. Дыхание если вообще начинается, то с большим трудом," — отметили наблюдатели. "Во время краткого периода жизни, (дыхание) характеризуется значительной нерегулярностью и задыхающимися вдохами."

Плоды и новорожденные младенцы, которые умерли от этой болезни — а умирают они неизменно — как говорили, имели водянку, что примерно означает быть заполненным водой, то есть иметь универсальный отек (опухание).

Вторая болезнь иногда поражала живорожденных младенцев, которые сначала казались относительно здоровыми. Спустя несколько часов после рождения, их тела начали изменять цвет. Их кожа становилась темно-желтой, золотой, или бронзовой. Когда они были тщательно исследованы, их небольшие животы были раздуты — из-за расширения печени, селезенки, и других органов. Под желтоватой кожей плоть становилась бледной и бескровной. Некоторые из этих младенцев умирали от сердечной недостаточности, очевидно из-за отсутствия эритроцитов. К другим смерть приходила иным путем. Они становились летаргическими, перемещая свои конечности только порывистыми, жесткими движениями. Их глаза смотрели вяло. Их крики становились слабыми и высокочастотными. Они плохо питались. Затем следовали конвульсии, и самые удачливые из них, возможно, скоро умирали."Выжившие младенцы," — как позже заметил автор учебника, — "физически беспомощны, неспособны поддерживать голову или сидеть. Способность самостоятельной ходьбы отсрочена, или никогда не приобретается, имеется заметное умственное замедление." В смертельных случаях, мозги этих младенцев, как позже находили на вскрытии, были запятнаны ярко-желтым билирубином — веществом, вырабатываемым в печени из остатков поврежденных эритроцитов. В некоторых менее тяжелых случаях, если мозг не был поврежден, ребенок мог полностью и спонтанно выздороветь. Это состояние обычно называли "желтухой". Его техническое название "icterus gravis neonatorum" — тяжелое пожелтение новорожденного.

Третья на вид совершенно не связанная с Rh болезнь — особенно тяжелая анемия. Этот недостаток эритроцитов иногда осложнялся необъяснимыми эпизодами кровотечения в легкие ребенка, кишечник, или позвоночник. Безотносительно причины, которая была неизвестна, это состояние, казалось, было вызвано событиями до рождения, и так и определялось — "врожденная анемия". Обычно это состояние становилось критическим на второй или третьей неделе жизни. Некоторые младенцы умерли; большая часть восстановилась.

Четвертое нарушение — расстройство крови и кроветворной ткани у плодов и новорожденных младенцев. Болезнь назвали "erythroblastosis fetalis", что означало наличие слишком большого количества эритробластов, или незрелых эритроцитов. Эритробласты неспособны делать обычную работу зрелых эритроцитов, перенося кислород к тканям тела и унося углекислый газ. Их можно идентифицировать и посчитать, рассмотрев мазок крови под микроскопом, потому что эритробласты бладают клеточными ядрами, которые исчезают по завершению процесса созревания в эритроциты. Кровь нормального новорожденного содержала самое большее — один или два эритробласта на сотню эритроцитов. Но у младенцев с эритробластозом эти незрелые клетки могут составлять четверть всех эритроцитов. Не удивительно, что неумеренное количество эритробластов встречалось у младенцев, в телах которых был огромный избыток кроветворной, или гематопоэтической ткани. Вместо того, чтобы быть в значительной степени помещенной в костный мозг, как у нормального новорожденного, у эритробластозных младенцев эта ткань распространялась по всему телу. Она заполнялась и вызвала набухание печени, селезенки, распространялась на почки, вдоль стенок кровеносных сосудов, и даже вторгалась в мозг." (Zimmerman, 1973, pp. 20–23).

Следующие иллюстрации — примеры антител, замеченных учеными через микроскоп. Это уничтожители клеток. "Антитела содержатся в небольшой части сыворотки, названной гамма глобулином… 7S — более легкая, маленькая, двухрукая молекула. 19S — больше по размеру, тяжелее, и имеет пять рукоподобных проекций. В наконечнике каждой проекции есть часть, которая захватывает и фиксирует антитело к антигену, против которого оно направлено."

Отношение печени к "Фетальному эритробластозу"(ErythroblastosisFetalis)

На ранних стадиях гестационной жизни, эритроциты делаются печенью и селезенкой плода. Но обычно создание крови в этих органах заканчивается до рождения; производство эритроцитов перемещается в костный мозг определенных костей. Фергюсон был поражен тем фактом, что несколько из его случаев аутопсии были в этом отношении чрезвычайно патологическими. Печень и селезенка этих мертвых младенцев были заполнены очагами кроветворной активности; эритробласты присутствовали в необычайных количествах. (Zimmerman, 1973, p. 23–24.)

"Резус-несовместимость ответственна за эритробластоз в 92 % случаев. Вскрытия младенцев, умерших несмотря на повторные переливания Rh-крови, показали, что их смерти обычно происходили из-за чрезвычайной токсичности, вызванной печеночной недостаточностью." (Wallerstein, 1948, p. 170–178). Часто замечена жировая дегенерация, и клетки печени загружены жиром. Другими словами, печень не в состоянии продолжить свою функцию очищения крови.