Основні патогенетичні механізми запальних захворювань пародонта

Руйнуюча дія бактерій на тканини пародонта визначається виділенням ряду токсичних речовин - токсинів, ензимів, антигенів, хемотаксчного фактору та інших. Велику кількість мікроорганізмів складають токсичні грамнегативні бактерії та анаероби. Ендотоксин утримується в оболонці грамнегативних бактерій, він безпосередньо ушкоджує клітину та, будучи антигеном, викликає реакцію взаємодії антиген-антитіло. Ензими (гіалуронідаза, колагеназа, еластаза, хондроітинсульфатаза) здійснюють протеоліз білків, мобілізують комплемент, що сприяє розвитку анафілактичних реакцій. Хемотаксичний фактор викликає міграцію поліморфно-ядерних лейкоцитів до місця мікробної атаки. Бактероїди містять лейкотоксин, що затримує хемотаксис, знижуючи лейкоцитоз, а також містять ліпосахариди, які беруть участь у деструкції кісткової тканини. У результаті ушкодження поліморфно-ядерних лейкоцитів виділяються лізосомальні ферменти. Дегрануляція лаброцитів (гладких клітин) супроводжується викидом медіаторів запалення: плазменних (каллікреїн-кінінова система, система комплементу) і тканинних (клітинних). Плазменні медіатори: брадикініни сприяють викиду гістаміну та різко підвищують проникність судин, а каллікреїн активізує хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів і фактор Хагемана – систему, що згортає кров. Клітинні медіатори виділяються поліморфно-ядерними лейкоцитами, гладкими клітками, базофілами. Клітинні медіатори: гістамін, серотонін, простагландини, лімфокіни, протеази, повільно реагуюча субстанція анафілаксії. Під дією біологічно активних речовин відбувається руйнування міжклітинної речовини епітелію ясеневої борозни, з'являються простори й вакуолі, через які проникають токсини та бактерії. Відбувається розлад мікроциркуляції – сповільнюється кровообіг, утворюються тромби. Підвищення судинно-тканинної проникності приводить до просочування стінок судин і периваскулярної тканини білками плазми крові (альбумін, фібрин-фібриноген, імуноглобуліни (ІgА). Утворення щільних запальних інфільтратів з перевагою лімфоцитів і плазматичних клітин різко змінює нормальну структуру ясен. Відбувається деполімеризація основної речовини сполучної тканини ясеневої борозни внаслідок підвищення активності гіалуронідази (мікробної і тканинної), руйнування колагену в результаті підвищення активності колагенази та еластази, порушується синтез колагену. Зрив захисних механізмів супроводжується порушенням процесів регенерації, утворюється патологічна тканина - грануляційна. З посиленням запалення відбувається поширення запалення на підлягаючі тканини, що приводить до переходу гінгівіту в пародонтит. При тривалому існуванні запалення розвиваються імунологічні порушення, і неспецифічне запалення здобуває ознаки імунного.

ЛЕКЦІЯ 4

ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА