ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 18 страница

В клинической картине преобладают симптомы, обусловленные интоксикацией, реже отмечаются «грудные» жалобы и симптомы, которые могут появиться при осложненном течении заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит (иногда с нарушениями бронхиальной проходимости вплоть до ателектаза сег­мента или доли), междолевой или костальный плеврит. Возможны также поражение периферических лимфатических узлов и развитие наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов раз­личных клинических форм легочного туберкулеза. Можно выделить несколько вариантов течения патологического процесса: постепенная инволюция и быстрая регрессия, которая отмечается при ограни­ченных формах, инфильтративном бронхоадените в условиях раци­онального лечения, в том числе у лиц, иммунизированных против туберкулеза; осложненное течение, когда при затяжном течении болезни развиваются различные осложнения (эндобронхит, плеврит, различные поражения легких и др.); прогрессирующее течение, развивающееся при казеозном перерождении и разжижении казе­озных масс в лимфатических узлах. В этих случаях, к счастью редко встречающихся в настоящее время, возможна перфорация в бронх или пищевод с последующим развитием медиастинита. Такое развитие заболевания может привести к быстрому летальному ис­ходу, иногда при этом развивается обильное кровотечение, которое также может вызвать смерть. Заболевание может принять хрони­ческое течение, в таких случаях периодически появляются различ­ные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные Б. М. Хмельницким как «маски» хронического первичного туберку­леза: гепатит, неврит, фликтены, полиартрит, периферический лим­фаденит, узловатая эритема и др.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов основывается прежде всего на тщательно собранном анамнезе, в частности на сведениях о контакте с больными туберкулезом, о родственниках, больных туберкулезом, на сведениях о перенесенных заболеваниях, среди последних особое внимание должны привлечь те из них, которые могли бы быть обусловлены туберкулезом (плев­рит, эритемы и др.). Внешний вид больных обычно не меняется. При физическом исследовании редко удается найти отклонения. При неосложненном бронхоадените имеющиеся изменения, как пра­вило, обусловлены различными осложнениями. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее рентгеногра­фию в прямой и боковой проекциях, томографию и зонографию на уровне корней, при необходимости сделанные в «косых» проекциях. Важную роль играет бронхологическое исследование, которое по­зволяет выявить туберкулезный эндобронхит, произвести при необ­ходимости трансбронхиальную пункцию лимфатических узлов или взять аспират (т. е. содержимое бронхов) для исследования на на­личие микобактерии туберкулеза. Как указывалось выше, обяза­тельным методом является туберкулиновый тест, при необходимости определение степени чувствительности к туберкулину, а при отри­цательных туберкулиновых реакциях может быть произведена под­кожная туберкулиновая проба. При подозрении на саркоидоз внут­ригрудных лимфатических узлов можно провести радионуклидное исследование с 67С, который накапливается в саркоидной ткани лимфатических узлов и легких. Известное значение имеют лабора­торные исследования: анализ крови, иммунологические исследования клеток крови, бронхоальвеолярный лаваж и др.

Химиотерапию проводят длительное время, при высокой чувст­вительности к туберкулину применяют десенсибилизирующие сред­ства, в том числе кортикостероиды. При казеозном перерождении хирургическим путем удаляют внутригрудные лимфатические узлы. После первого (основного) курса лечения, который проводится, как правило, в больничных условиях, рекомендуется санаторное лечение с последующим пребыванием детей и подростков в специализиро­ванных учреждениях (детские ясли, сады, школы-интернаты). Все больные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов наблю­даются по I группе учета в противотуберкулезном диспансере с последующим переводом во II, III и VII группы.

6.5. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулез­ных очагов (диссеминации) с последующей инволюцией или про-грессированием. При диссеминированном туберкулезе сначала воз­никает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем образуются гранулемы в связи с развитием продуктивного воспаления. При длительном течении заболевания возникают пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Надо добавить, что при этой форме нередко развивается также распад, т. е. раз­жижение казеозных масс с образованием полостей. Это может быть как на ранних, так и поздних этапах болезни.

Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объеди­няется довольно разнообразная группа проявлений, и можно выде­лить несколько клинических вариантов данной формы туберкулеза. По патогенезу можно выделить гематогенно-диссеминированный ту­беркулез и диссеминированный туберкулез, развивающийся вслед­ствие лимфобронхогенного распространения микобактерии. При ге-матогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в ре­зультате распространения возбудителей с током крови. Для этой формы характерно наличие бактериемии, т. е. проникновение ми­кобактерии в кровеносное русло. Микобактерии в кровеносное русло попадают, как правило, в результате обострения и активации ту­беркулезного процесса в каком-либо органе. В кровеносное русло микобактерии проникают различными путями. Чаще всего источ­ником их распространения является активный процесс в лимфати­ческих узлах, в частности в узлах средостения. Поражение последних может быть проявлением свежего или хронического первичного туберкулеза.

У людей пожилого возраста может быть экзацербация туберку­лезного процесса в лимфатических узлах. В этом случае туберку­лезный процесс в узлах уже трудно связать с первичной туберку­лезной инфекцией. Тем не менее Б. М, Хмельницкий и М, Г. Ива­нова обострение туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения у лиц пожилого возраста называли рецидивирующим первичным туберкулезом. Последний свидетельствует о том, что болезнь развивается вследствие экзацербации, рецидива старых из­менений в лимфатических узлах. А. Е, Рабухин более правильно эти процессы относит к вторичному туберкулезу, поскольку экза-цербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах уже не связана с периодом первичного туберкулеза и обострение обычно отмечается спустя несколько десятков лет после перенесенного пер­вичного туберкулеза.

Известно, что обострение процесса в лимфатических узлах может быть не только у лиц пожилого возраста, но и молодых людей. Это бывает при исключительных обстоятельствах. Довольно часто такие обострения отмечались во время войн или у людей, находившихся в условиях голодания, у солдат, подвергавшихся всем лишениям военной жизни. В мирное время такие процессы могут быть у лиц, находящихся в районах стихийных бедствий, в развивающихся стра­нах у населения, испытывающего резкое голодание. Но, по-види­мому, не только недостаток питания, стрессовые ситуации, требу­ющие огромного напряжения нервной системы и всех компенсатор­ных реакций организма, могут приводить к срыву противотуберку­лезного иммунитета и обострению туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения, приводящему у ряда больных к бактериемии и развитию гематогенно-диссеминированного туберку­леза. Не только процесс в лимфатических узлах может быть при­чиной бактериемии — экстраторакальные очаги (особенно в костной системе, мочеполовых органах) при прогрессировании процесса и активной воспалительной реакции, а также легочный очаг могут приводить к попаданию микобактерии туберкулеза в кровяное русло.

Процесс проникновения микобактерии в кровеносное русло очень хорошо описал В. Г. Штефко. Он отмечал, что при гематогенно-дис-семинированном процессе всегда имеется лимфогенная фаза, по­скольку на ранних этапах вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, при экстраторакальных очагах или очагах в легком микобактерии с током лимфы распространяются по лимфа­тическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфан­гоит. При этом в воспалительный процесс, как правило, вовлекаются и кровеносные сосуды, образуется васкулит. Специфические васку-литы были описаны еще в 1897 г. Weigert, который считал их источником бактериемии. Однако впоследствии Ribert, Huebschmann и многие другие авторы доказали, что специфические васкулиты, наоборот, являются следствием бактериемии с последующим пора­жением интерстициальной ткани, в которой периваскулярно обра­зуются туберкулезные бугорки (гранулемы); специфический процесс ведет к поражению и паренхимы легких с образованием ацинозных и ацинозно-нодозных очагов.

Туберкулезный бугорок на ранних этапах формирования представ­ляет собой воспалительный фокус с типичной клеточной реакцией. Среди различных клеток выявляются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, клетки с округлыми ядрами (так называемые лимфоидные клетки), а также клетки вытянутой формы — эпителиоидные клетки. Туберкулезные бугорки, сливаясь, образуют более крупное формиро­вание — туберкулезный очаг. Очаги могут быть ацинозными и аци-нозно-нодозными. Если поражается один ацинус, развивается ациноз-ный очаг, если несколько ацинусов — ацинозно-нодонозный бугорок, если имеется более обширный процесс и поражается вся долька легкого, тогда уже формируется очаг пневмонического типа. Периодически воз­никающая бактериемия может приводить к появлению новых очагов и другим специфическим поражениям в том же органе или в других органах. Кроме легких, чаще поражаются почки, гениталии, глаза, опорно-двигательный аппарат.

Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероят­ность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Для того чтобы появились очаги в результате бактериемии, нужно, чтобы микобактерии, попавшие в кровеносное русло, фиксировались в каком-то органе. При бактериемии микобактерии довольно часто фиксируются в таких органах, как печень, селезенка, верхние отделы легких. Конечно, фиксация может быть и в других органах и тканях — костной, в мочеполовой системе и др. Для возникновения воспалительного процесса и развития очагов, т. е. развития гемато­генно-диссеминированного туберкулеза, нужно еще одно условие. Нужно чтобы в органе, в котором фиксировались микобактерии, было состояние местной сенсибилизации, поскольку без местной сенсибилизации с участием бактериальных антигенов и специфиче­ских систем воспалительная реакция с образованием гранулем не возникает. Таким образом, реализация бактериемии в виде обра­зования очагов происходит в том случае, когда микобактерии ту­беркулеза фиксируются в органах, обладающих местной сенсиби­лизацией к туберкулезной инфекции. В этом случае возникают воспалительный процесс и очаг.

У отдельных лиц имеет место множественная сенсибилизация разных органов и систем. При наличии бактериемии у таких больных возникает генерализованный диссеминированный процесс. Очаги можно найти и в легких, и в селезенке, и в печени, и в костях, и в мозговых оболочках, и в других органах. Указанный процесс чаще развивается как острое заболевание. В этом случае имеет место острый диссеминированный туберкулез. У большинства боль­ных острым гематогенно-диссеминированным туберкулезом возни­кает множественное поражение, т. е. одновременное поражение мно­гих органов и систем. Генерализованный диссеминированный ту­беркулез может быть в результате острого заболевания, а также может возникнуть при последовательном поражении различных ор­ганов и систем. Такое течение, как правило, имеет место при другом клиническом варианте гематогенно-диссеминированного туберкуле­за — при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкуле­зе. Иногда генерализация процесса бывает у больных, которые плохо лечатся, или у больных, у которых не удается получить терапев­тический результат. У этих пациентов появляются все новые и новые волны бактериемии и каждая новая волна приводит к появ­лению новых очагов; при этом могут последовательно поражаться разные органы и системы. Между острым и хроническим гемато-генно-диссеминированным туберкулезом имеется промежуточный вариант. Это так называемый подострый диссеминированный тубер­кулез, при котором развитие болезни носит подострый характер.

Для всех перечисленных трех клинических вариантов гемато­генно-диссеминированного туберкулеза характерна лимфогенная фа­за: распространение микобактерии с током лимфы, развитие спе­цифических лимфангоитов и последующее развитие специфического процесса в интерстициальной ткани органов, что наблюдается уже на самых ранних этапах туберкулеза. При гематогенно-диссемини-рованном процессе отмечается также довольно быстрый переход экссудативно-некротической реакции в продуктивное воспаление, что при затяжном течении болезни приводит к развитию интерсти-циального склероза. А это ведет к постепенному появлению фиб­розной ткани и эмфиземы. Фиброз и эмфизема, как правило, обус­ловливают также деформацию бронхиального дерева, в результате возникают бронхоэктазы цилиндрического или мешотчатого типа. К этому нужно добавить, что обычно у таких больных имеется специфическое поражение сосудистой системы: сначала это васку-литы, в последующем наступают сужение кровеносных сосудов, их облитерация. Это ведет к грубому изменению сосудов и всей системы малого круга кровообращения. У таких больных постепенно разви­вается легочное сердце, отмечаются гипертрофия миокарда, затем дилатация полостей сердца и все другие изменения, присущие ле­гочному сердцу.

Подобные изменения появляются не сразу. Они развиваются при многолетнем хроническом, волнообразном течении процесса и име­ются у больных хроническим диссеминированным туберкулезом лег­ких. Перечисленные изменения при данном туберкулезе возникают тогда, когда на ранних этапах не проводится специфическое лечение, больной предоставлен самому себе, не лечится, имеется постепенное периодическое нарастание фиброза, обусловленное периодическими вспышками туберкулезного процесса. Естественно, гематогенно-дис-семинированный туберкулез характеризуется не только поражением интерстициальной, но и паренхиматозной части органов и, в част­ности, легких. Кроме очагов в паренхиме различных органов и легких, в первую очередь при разжижении образовавшегося казеоза может образоваться каверна. В этом случае меняется течение бо­лезни, кроме бугорков, развивается деструктивный процесс.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез встречается у 5— 6% всех впервые выявленных больных. Поэтому в настоящее время это не очень частая форма туберкулеза. В тех случаях, когда отмечается высокая частота гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза, по-видимому, надо думать, что на этих территориях не налажено выявление больных туберкулезом и, в частности, их вы­явление на более ранних этапах болезни. Надо сказать, что выявить больного гематогенно-диссеминированным туберкулезом довольно трудно. Во-первых, если имеется острый диссеминированный тубер­кулез в виде тифоидной формы, приходится проводить дифферен­циальную диагностику между туберкулезом и острыми инфекцион­ными заболеваниями. Чаще всего это заболевание типа тифозной или паратифозной инфекции. На первых этапах при остром диссе-минированном процессе преобладают явления общей интоксикации: высокая температура тела, резко выраженная слабость, головные боли, развивается адинамия. И, действительно, это больные, которые находятся в тяжелом состоянии. Иногда у таких больных, кроме общих явлений интоксикации, отмечаются менингеальные знаки в виде менингизма или клинических проявлений менингита и менин-гоэнцефалита.

Менингизм, т. е. легкие менингеальные знаки, могут отмечаться как проявление общей интоксикации в результате отека мозговых оболочек. Однако если имеются специфическое поражение мозговых оболочек и образование бугорков в них, тогда, как правило, раз­вивается картина менингита или менингоэнцефалита. Клиническая картина менингита может быть стертой, что требует целенаправ­ленного обследования больного. Кроме клинической картины, боль­шое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, поэ­тому при подозрении на туберкулезный менингит люмбальная пунк­ция и последующее исследование спинномозговой жидкости обяза­тельны.

Иногда при остром диссеминированном туберкулезе отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности, на первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз. Одышка и цианоз развиваются на фоне высокой температуры тела и общего токсикоза, в таком случае выделяют так называемую легочную форму заболевания. Выделение менингеальной, тифоид­ной, легочной формы острого диссеминированного туберкулеза ус­ловно, поскольку, как правило, имеется генерализованный процесс, хотя бывают и локальные диссеминации. Поэтому какие-то формы дифференцировать трудно, это скорее клинические проявления, ва­рианты течения болезни.

Постановку диагноза очень облегчает рентгенологическое иссле­дование, при котором наблюдается характерная рентгенологическая картина. В легких определяются очаговые тени, равномерно рас­пределяющиеся от верхушек до диафрагмы. На рентгенограмме это густая, монотонная, однотипная диссеминация в виде мелких и средней величины мягких очагов.

При остром диссеминированном туберкулезе на рентгенограмме (рис. 6.2) видна диссеминация, но нужно доказать ее этиологию. Иногда у таких больных определяются внелегочные очаги, тубер­кулез гортани, костей и суставов. А. И. Струков выделяет особую форму острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза — это крупноочаговая диссеминация, проявляющаяся крупными очагами

с размытыми контурами по типу лобулярной казеозной пневмонии. Иногда такую картину называют «снежная буря» — на рентгено­грамме очаги выглядят как хлопья снега. Такие варианты в насто­ящее время встречаются редко.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеет привлечение разных специалистов для выявления экстраторакаль­ных очагов, которые могли быть источником гематогенной диссе­минации. Поэтому у таких больных, кроме обзорной рентгенограм­мы, важно сделать и томограммы, в частности томограммы на уровне корней для обнаружения увеличенных лимфатических узлов средо­стения. Подобных пациентов должен обследовать ортопед для вы­явления поражений суставов, обязательны обследование гортани ларингологом и консультация невропатолога. При тяжелом состоя­нии, при выраженной интоксикации туберкулиновая реакция может быть отрицательной, что затрудняет диагностику туберкулеза. У таких больных реакция может быть положительной, а если больного с отрицательной туберкулиновой реакцией начинают лечить специ­фическими средствами, уже через IV2—2 мес отрицательная реакция может стать положительной, т. е. положительная реакция может быть не в первые дни болезни, а спустя некоторое время, когда улучшается состояние больного. Нужно также подчеркнуть, что иногда при остром гематогенно-диссеминированном туберкулезе од­новременно отмечается поражение серозных оболочек. Может быть плеврит костальной или междолевой оболочки. Это симптом, кото­рый также в какой-то степени облегчает диагностику.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается более по­степенно, но также характеризуется довольно выраженной инток­сикацией. У таких больных также может быть гематогенная диссе­минация, но возможен и другой генез образования очагов — аде-ногенный с лимфобронхогенной диссеминацией. Источником послед­ней является, как правило, туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов, из которых микобактерии туберкулеза рас­пространяются с током лимфы. Возможен также интраканаликуляр-ный путь, т. е. бронхолегочное распространение микобактерии (осо­бенно при развитии специфического эндобронхита). Легочная дис­семинация, возникающая лимфобронхогенным путем, характеризу­ется поражением одного легкого и, как правило, локализуется в прикорневых и нижних отделах. В случае гематогенного генеза подострого диссеминированного туберкулеза диссеминация наблю­дается в верхних отделах обоих легких. Нужно отметить, что в клинике далеко не всегда удается определить патогенез диссемини­рованного туберкулеза, так как признаки гематогенной или лим­фобронхогенной диссеминации у некоторых больных могут быть выражены нечетко, а иногда отмечается смещенный тип, когда у одного и того же больного имеются признаки гематогенной и лим­фобронхогенной диссеминации.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерно на­личие уже более крупных мягких очагов, причем очаги сливаются друг с другом. Это очаги с выраженной экссудативно-некротической реакцией, вследствие чего имеется склонность к распаду, быстрому образованию каверны. Полости, образующиеся у таких больных, иногда бывают в одном легком, иногда в обоих на симметричных участках. Вокруг этих полостей может отсутствовать выраженная перифокальная реакция, поэтому такие полости называют штампо­ванными кавернами (это специальное название). Картина болезни при подостром диссеминированном туберкулезе во многом уклады­вается в картину, которая отмечается при тяжелом течении пнев­монии. У некоторых больных она не выражена, это так называемая амбулаторная форма подострого диссеминированного туберкулеза, т. е. вариант, протекающий со слабовыраженной общей интоксика­цией. При подостром диссеминированном туберкулезе отмечаются довольно выраженные грудные симптомы. У больных могут быть кашель, выделение мокроты, при выслушивании можно определить хрипы в легком. Нередко отмечается одновременное поражение серозных оболочек в виде костального или междолевого плеврита.

Существенное значение для диагностики подострого диссемини­рованного туберкулеза имеет сопоставление клинических проявле­ний заболевания с данными рентгенологического исследования лег­ких и в первую очередь с характером очагов, их локализацией. Особую ценность имеют данные, указывающие на наличие полости распада, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и пора­жение плевры. При этом следует учитывать, что у больных подо­стрим диссеминированным туберкулезом большое диагностическое значение имеет положительная туберкулиновая реакция. У некото­рых больных повышается чувствительность к туберкулину, мико­бактерии туберкулеза в мокроте особенно часто выявляются при формировании полостей распада в легких. При бронхоскопии иногда, в частности при лимфобронхогенных диссеминациях, наблюдаются различные проявления туберкулеза бронхов вплоть до образования свищевых форм. У больных подострым диссеминированным тубер­кулезом (особенно при гематогенном его генезе) могут быть экс­траторакальные поражения: туберкулез глаз, костей, суставов, мо­чеполовых органов и др.

Наконец, третий клинический вариант диссеминированного ту­беркулеза — хронический диссеминированный туберкулез гемато­генного или лимфобронхогенного генеза. На самых ранних этапах этого варианта появляются очаги в верхушках легких, нередко эти очаги немногочисленны, характерно апикокаудальное распростра­нение процесса, т. е. начинается диссеминация в верхних отделах легких, сначала появляются немногочисленные очаги в перифери­ческих отделах обоих легких. На этом этапе иногда даже трудно провести грань между очаговым и гематогенным диссеминированным туберкулезом. Двусторонний очаговый туберкулез в отдельных слу­чаях может быть результатом гематогенной диссеминации. Но вслед­ствие повторных волн бактериемии в легких появляются новые и новые очаги. Процесс становится более распространенным и поли­морфным. Со временем появляются тяжистые тени за счет разви­вающегося интерстициального фиброза, что свидетельствует о дав­ности заболевания. При долго длящемся (многолетнем) гематоген-но-диссеминированном процессе обращают на себя внимание пора­жение обоих легких, симметричность поражения, резко выраженная полиморфность очагов, что отражает неодновременность их появ­ления. Очаги разные по величине и по плотности. Старые очаги угасают, увеличиваются в размерах, сливаются, появляются новые очаги, затем они уплотняются или рассасываются. Развивается эм­физема как результат интерстициального склероза.

У таких больных, как правило, имеются бронхоэктазы и отме­чаются признаки легочного сердца. С одной стороны, это результат фиброза, эмфиземы, с другой — поражения сосудистой системы легких. На первом этапе легочное сердце компенсированное, а затем с возрастом и по мере прогрессирования процесса наступает суб- и декомпенсация, развивается легочная и легочно-сердечная недоста­точность.

Кроме поражения легких, нередко отмечается поражение и других органов. В прежние годы у таких больных, как правило, отмечалось поражение кишечника. Сейчас эта локализация встречается редко, но туберкулез гортани, мочеполовых органов, костей и суставов выявляется довольно часто. Как же протекает хронический гемато-генно-диссеминированный процесс? Клинически для такого процесса характерно волнообразное течение, со сменой периодов обострений и интервалов между ними. Надо отметить, что при хроническом диссеминированном туберкулезе даже в период вспышки клиниче­ские проявления болезни в настоящее время выражены слабо. В указанном периоде симптомы интоксикации не выражены. У таких больных могут быть повышение температуры тела, утомляемость, слабость, вазомоторная лабильность, т. е. все те признаки, которые укладываются в понятие туберкулезной интоксикации. Период, в течение которого отмечаются проявления интоксикации, сравни­тельно короткий (2—3 нед), а у некоторых больных значительно меньше. Симптомы интоксикации постепенно угасают, состояние больных становится лучше, и они приступают к обычной деятель­ности. Если такие больные обращаются к врачу при отсутствии хорошо организованной системы обследования, очаги, особенно не­многочисленные на ранних этапах в верхних отделах, очень легко можно «просмотреть». Правильный диагноз может быть и не уста­новлен. Заболевание, если оно фиксируется, трактуется чаще всего как интеркуррентное. Нужно добавить, что, кроме общей интокси­кации, у таких больных бывают покашливание, иногда хрипы в межлопаточном пространстве, очень скудные стетакустические из­менения в виде притупления обычно отсутствуют. Последние могут быть только тогда, когда есть сопутствующий плеврит, тогда при­тупление четко определяется.

Выявить диссеминированный туберкулез на ранних этапах можно в основном лишь с помощью рентгенологических методов — с помощью флюорографии или при рентгенологическом обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью. Без рентгенологиче­ского исследования диагноз на ранних этапах болезни поставить невозможно. Но если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления уже более выраженные. На этом этапе к явлениям интоксикации, покашливанию присоединяются симптомы, обусловленные эмфиземой, хроническим бронхитом и развивающи­мися бронхоэктазами. У таких больных постепенно появляется одышка, которая медленно, но неуклонно нарастает, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, может быть кровохар­канье. Натолкнуть мысль врача на наличие туберкулеза может появление внелегочных очагов, которые могут образоваться на любом этапе заболевания. При туберкулезе гортани появляются боли при глотании, изменяется голос и, если больной обращается к врачу, то сначала может быть выявлен специфический процесс в гортани, а затем гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Если появляются боли в каком-либо суставе (особенно при нагрузке, быстрой ходьбе), это влечет за собой, как правило, обращение больного к соответствующему специалисту, чаще к ортопеду, и при обследовании также может выявляться поражение кости. Наличие лейкоцитов в моче, гематурия обычно заставляют любого врача задуматься над теми причинами, которые могут вызвать изменения, и подобных данных достаточно для проведения инструментального исследования.

Иногда специфический процесс в мочеполовых органах может быть выявлен при обнаружении в моче микобактерии туберкулеза. Но надо сказать, что при бактериоскопическом исследовании ми­кобактерии в моче выявляются редко, поэтому чаще требуется посев. Наличие микобактерии — это бактериологическое подтверждение диагноза мочеполового туберкулеза, который выявляется в процессе инструментального или рентгенологического исследования.

На том или ином этапе течения хронического туберкулеза в легком может появиться распад, так же как и при подостром дис­семинированном туберкулезе. Распад и формирование каверны ха­рактеризуются определенным синдромом, четырьмя признаками: ка­шель с выделением мокроты, хрипы, кровохарканье и микобактерии в мокроте. Правда, не всегда у больных диссеминированным тубер­кулезом имеются все признаки распада, но достаточно появления хотя бы одного из них, чтобы провести рентгенологическое иссле­дование, включая и томографию (на ранних этапах распад выяв­ляется только томографическим методом). Следует иметь в виду, что при диссеминированном туберкулезе не всегда даже при томо­графии обнаруживается распад, так как сетчатый рисунок за счет фиброза, наличие эмфиземы, слившиеся очаги затрудняют выявле­ние небольших участков распада. Но о наличии распада можно судить по бактериовыделению, кровохарканью, хрипам, и только на более поздних этапах, когда формируется полость, ее можно выявить.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме хорошо видны пнев-москлероз, эмфизема и на фоне эмфизематозных участков тяжистые и очаговые тени, которые свидетельствуют о перенесенном заболе­вании, у таких больных определяются остаточные изменения. При более запущенном процессе наблюдается полость. Хронический дис­семинированный процесс может характеризоваться двумя кавернами, расположенными симметрично в верхних отделах обоих легких. Очагов довольно много, кроме того, обнаруживаются плевральные наслоения за счет адгезивного плеврита. Вот такая рентгенологи­ческая картина без бактериологического подтверждения свидетель­ствует о хроническом диссеминированном процессе (рис. 6.3).