ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 20 страница

Если указанные методы не помогают установить активность ту­беркулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению. Таким больным в течение 2—3 мес проводят химио­терапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др. Надо отметить, что при очаговом туберкулезе легких лейкограмма может изменяться, повышается СОЭ (но этот метод не очень надежен), наблюдаются лимфоцитоз и сдвиг влево. Эти сдвиги могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, поэтому очень труд­но трактовать данные изменения как результат туберкулеза. Следует исключить все интеркуррентные заболевания, тогда все сдвиги в лейкограмме могут быть использованы как показатель интоксика­ции, и если в процессе химиотерапии состав крови нормализуется, это будет подтверждением предположения об активности туберку­лезных очагов. Поэтому наиболее надежным критерием является динамика рентгенологической картины — рассасывание (полное или частичное) очагов. Иногда при очаговом туберкулезе, кроме очаго­вых изменений, определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

Очаговый туберкулез легких может быть одно- и двусторонним. Если очаг располагается так, что на обзорной рентгенограмме он плохо виден, то делают прицельную рентгенограмму; выбор наиболее целесообразной позиции больного производится с помощью много­осевого просвечивания. Иногда применяют специальное томографи­ческое исследование, при котором томограмму делают в положении лордоза, т. е. по существу делается прицельная томограмма. Актив­ность очагового туберкулеза может быть определена также с по­мощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесен­ный прежде эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхологи-ческом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены микобактерии туберкулеза. Иногда очаги локализуются в нижних отделах, но это бывает довольно редко. В этих случаях очаговый туберкулез приходится дифференцировать с очаговой пнев­монией. При этом дифференциальная диагностика существенно об­легчается применением бронхоскопии, которая при туберкулезе по­зволяет объективно оценить состояние бронхиального дерева и взять материал для лабораторного исследования.

Больные активным очаговым туберкулезом легких наблюдаются по I группе диспансерного учета и нуждаются в лечении, в первую очередь — химиотерапии, которая проводится в больничных ус­ловиях, по крайней мере в течение первых IV2—2 мес с после­дующим амбулаторным и санаторным лечением. По мере выздо­ровления больные переводятся во II и III (контрольную) группу учета.

6.8. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преиму­щественно экссудативным типом воспаления со склонностью к бы­строму образованию казеозного некроза и деструкции. Следует под­черкнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез проте­кает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма ха­рактеризуется или быстрым развитием распада, или же при своев­ременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвер-

гается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

Каков же механизм возникновения инфильтративного туберку­леза? Учение об инфильтратах появилось в связи с широким внед­рением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Assmann с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Assmann и его совре­менники считали, что инфильтрат — это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Assmann о патогенезе инфиль­тративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Redeker одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Assmann видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Redeker, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имев­ших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Assmann, в ка­честве компромисса Redeker предложил новый термин для описанных им изменений — «инфильтрирование». Предлагая этот термин, Redeker и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата — эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что сущест­венной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина «инфильтрирование» быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспа­ление вокруг лимфатических узлов средостения.

В 30-х годах Б. М. Хмельницкому удалось провести очень инте­ресные клинико-лабораторные сопоставления. У больных с так на­зываемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха (кри­сталлы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии). Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми «обострившимися» очагами. Б. М. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми тубер­кулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных

8*

с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. е. у больных без видимых старых изменений. Это заста­вило Б. М. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат — не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов.

В течение длительного времени Г. Р. Рубинштейн строго придер­живался экзогенного механизма развития инфильтративного тубер­кулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий провели клинико-анатомиче-ские сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие — проведено последовательное морфо­логическое исследование серийных срезов легкого. Полученные дан­ные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экза-цербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Р. Ру­бинштейн и И. Е. Кочнова провели очень большую работу и пока­зали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый про­цесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез.

Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распростра­нения микобактерии из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лим­фобронхогенного распространения микобактерии из казеозно изме­ненных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники воз­никновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссуда-тивный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).

Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсиби­лизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильт­ративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперерги-ческой реакцией на наличие микобактерии, вызывающих воспали­тельный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперерги-ческое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гипер­сенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомически­ми особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легоч­ной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Ги-перергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «на­водняется» очень большим количеством микобактерии при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возник­новении гиперергического воспаления, обусловленного большим ко­личеством микобактерии в условиях быстро размножающейся бак­териальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.

Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтратив­ного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико-рентгеноло-гические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций — это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (им-бибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выде­ляются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. По ха­рактеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенно­стями клинической картины и течения заболевания выделяется не­сколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза.

1. Облаковидный вариант впервые описан Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, не очень интенсивной гомоген­ной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис 6.6).

2. Круглый вариант характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами (рис. 6.7). Также воз­можно образование распада, определяемого в виде просветления (типа Ассмана) на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватываю­щий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада (рис 6.8). У от­дельных больных возможно формирование полости больших и ги­гантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды (рис. 6.9). Нередко отмечается также

Рис б 6 Облаковидный инфильтрат

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б

б

Рис 6 7 Круглый инфильтрат (типа Ассмана)

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — схема

Рис 6 8 Лобит

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — в боковой проекции 232 в

Рис. 6 8. Продолжение в — схема

поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Так же как и при других вариантах, может быть распад.

5. Лобулярный вариант характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломе­ратов крупные и мелкие очаги. В центре некоторых конгломератов выявляется распад (рис. 6.10).

Для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно на­личие не только инфильтративной тени (часто с распадом), но и бронхогенного обсеменения как в легком, в котором имеется ин­фильтрат, так и в противоположном легком. Часто у больных ин-фильтративным туберкулезом имеются различные виды эндоброн-хита. Диагноз инфильтративного туберкулеза легких еще не определяет всего многообразия патологических изменений при этой форме тубер­кулеза, в эпикризе желательно выделить клиник о-рентгенатогический вариант заболевания: круглый, облаковидный, лобит, перисциссурит, лобулярный.

Очень редко инфильтративный туберкулез протекает бессимп­томно и малосимптомно, хотя такое течение возможно. В прежние годы у 25% больных инфильтративным туберкулезом наблюдалось малосимптомное течение. У подавляющего большинства лиц с ин­фильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания ха­рактеризуется повышением до 38—38,5°С температуры тела, правда,

такое повышение может держаться не очень долго — 5—6—10 дней. Отмечаются и другие симптомы интоксикации. Может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, ко­торый не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но в основном сопровождается выделением мокроты, особенно если раз­вивается деструктивный процесс. Иногда возникает кровохарканье. Этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Мож­но сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, после начала лечения они исчезают особенно быстро. При пневмонии хрипы выслушиваются несколько дольше. При обширных инфильтратах может быть и притупление в соот­ветствующих областях легких. Может быть измененное дыхание, но все-таки надо сказать, что эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии. У больных с инфильтративным туберкулезом легких даже при лобите не встречается резко выраженного бронхиального дыхания, которое наблюдается при пневмонии. Однако отметим, что стетоакустическая картина при банальных пневмониях в настоящее время тоже нередко характеризуется стертостью, малосимптомностью.

Клинические проявления, отмечающиеся у больных инфильтра­тивным туберкулезом и пневмонией, все больше и больше сближа­ются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику меж­ду этими заболеваниями только по клиническим проявлениям. Даже при типичной крупозной пневмонии настоящая, классическая кли­ническая картина встречается далеко нечасто. Наоборот, это скорее исключение. В настоящее время по клинической симптоматологии дифференциальную диагностику провести трудно. Клинические про­явления настолько подвержены индивидуальным различиям, что строить дифференциальную диагностику на этих признаках просто невозможно. Но тем не менее стетоакустические данные позволяют (особенно при обширных инфильтратах) сделать заключение о на­личии легочной патологии и какого-то воспалительного процесса в легких. При ограниченных инфильтратах, особенно при круглых, облаковидных и небольших перисциссуритах при стетоакустическом исследовании патологических проявлений может не быть. Выявить инфильтрат в этом случае возможно только рентгенологическим методом.

Рентгенодиагностика инфильтративного туберкулеза легких — важный этап при обследовании больного, особенно с учетом вари­антов инфильтративного туберкулеза. Однако ряд других заболева­ний легких имеет сходную рентгенологическую картину, поэтому на основании только клинико-рентгенологических данных диагноз туберкулеза все-таки ставить нельзя. Подобная рентгенологическая картина может быть при затянувшихся пневмониях, пневмониях с явлениями распада, т. е. абсцедирования, при опухолях легких, и

Рис 6 9 Перисциссурит а — рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции; б — схема.

Рис. 6.10. Лобулярный инфильтрат.

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б — схема.

особенно трудна дифференциальная диагностика между инфильт­ративным туберкулезом и пневмониями, появившимися у больных со старыми туберкулезными очагами. Очень частой ошибкой явля­ется заключение о туберкулезе, когда старые туберкулезные очаги расцениваются как бесспорный признак инфильтративного тубер­кулеза.

Важнейшим диагностчиеским методом является бактериологиче­ская диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены методом как микроскопии, так и посева. Диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться наличием микобактерии. Если уже имеется сформированная или формирующаяся четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберку­лезом в 96—97% случаев удается обнаружить микобактерии тубер­кулеза. Труднее найти микобактерии, если на предыдущих этапах больного лечили туберкулостатическими препаратами или комби­нацией пенициллина и стрептомицина. В настоящее время такая комбинация нередко применяется для лечения пневмонии. У таких больных частота находок микобактерии резко падает. Поэтому при выявлении больных с наличием инфильтративно-пневмонических изменений в легких обязательно до начала лечения нужно провести тщательное исследование мокроты. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если полость видна только на томограмме, если она только формируется или у больного

только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти мико­бактерии примерно у 30% больных, у остальных 60% возбудителя можно выявить методом посева. И опять-таки посев нужно делать в течение 3 дней подряд и до применения химиотерапевтических средств, подавляющих размножение микобактерии. Наши данные позволяют утверждать, что можно верифицировать диагноз тубер­кулеза, применяя метод микроскопии и посева. При этом резуль­тативность исследования зависит, во-первых, от многократности (не менее 3 раз) исследования, во-вторых, исследование нужно провести до лечения и, в-третьих, обязательно проследить, какой материал направляется в лабораторию для этой цели. Это очень существенный момент. Если мокроты мало, рекомендуется собирать ее в течение суток или начать сбор хотя бы после обеда, продолжить его в вечернее время, ночью и утром.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в за­блуждение: у больных с развившейся пневмонией может быть од­нократное или повторяющееся несколько раз бактериовыделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия. Такие больные в длительной противотуберкулезной химиотерапии не нуж­даются, достаточно провести 2—3-месячный курс превентивной хи­миотерапии изониазидом. Факт обнаружения микобактерии должен рассматриваться в сочетании с другими признаками как один из элементов диагностического симптомокомплекса. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза — довольно характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при наличии повы­шенной СОЭ, а у больных пневмонией лейкоцитоз и сдвиг влево являются типичными признаками. Если в крови выявляются лей­коцитоз и сдвиг влево, которые вызывают подозрение о возможном участии в воспалительном процессе смешанной флоры, нужно сде­лать анализ мокроты на такую флору, что помогает дифференци­альной диагностике, особенно если наряду с этим проводится серо логическое исследование на наличие специфических антител. Оп­ределяют антитела к микобактериям туберкулеза и неспецифической флоре.

У больных инфильтративным туберкулезом, как правило, име­ются сочетание микобактерии в мокроте и высокий титр туберку­лезных антител при наличии характерной рентгенологической кар­тины. У больных пневмонией обнаруживаются неспецифическая флора и высокий титр антител к этой флоре. Особое значение имеет такая сочетанная бактериологическая и иммунологическая диагно­стика у больных с развившейся пневмонией на фоне метатуберку-лезных изменений, в том числе старых очагов. Особо трудна диф­ференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии при локали­зации воспалительного процесса в средней (язычковой) доле легкого.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя да­леко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит. Но такая находка, ко­нечно, облегчает диагностику. Разлитой базальный эндобронхит, большое количество гноя в основном свидетельствуют о пневмони­ческом процессе. Правда, нужно быть очень осторожным, надо выяснить, не является ли больной курильщиком, нет ли у больного эмфиземы, бронхоэктазов, так как инфильтративный процесс ту­беркулеза может возникнуть у больного хроническим бронхитом, с бронхоэктазами, эмфиземой. Поэтому сама по себе указанная на­ходка при бронхологическом исследовании не имеет решающего значения для диагностики, но в общем комплексе эти данные могут существенно ее облегчить. Туберкулиновые пробы у больных ин­фильтративным туберкулезом положительны, однако это дифферен­циально-диагностического значения не имеет. С этой целью проводят более углубленную туберкулинодиагностику — подкожное введение туберкулина с соответствующими лабораторными исследованиями (гемотуберкулиновые пробы). Гемотуберкулиновые пробы применя­ются при дифференциальной диагностике туберкулеза и опухолей легкого, когда нужно отвергнуть туберкулезную этиологию изме­нений, имеющихся в легких.

Для дифференциальной диагностики и последующего наблюдения за больными инфильтративным туберкулезом большое значение име­ет анализ течения заболевания, в том числе в процессе лечения. Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких.

1. Прогрессирующее течение характеризуется образованием де­струкции, формирующейся очень быстро, как это уже подчеркива­лось. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологи­ческих изменений в легких. Повышенная температура тела, харак­терная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно сни­жается через 10—15 дней после начала болезни. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают (кашель, выделение мокроты, определявшиеся ранее хрипы). Это улучшение в состоянии больного В. А. Равич-Щербо называл мни­мым выздоровлением, так как у таких больных инфильтративным туберкулезом формировалась деструкция. При отсутствии лечения через некоторое время вновь возобновлялись «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивалась вспышка. Затихание ее законо­мерно сменяется очередной вспышкой, и весь этот волнообразный процесс сопровождается постепенным развитием кавернозного ту­беркулеза с продолжающимся бактериовыделением.

2. Инволютивное течение имеет место при рациональном лече­нии. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания; раньше исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здо­ровья, как правило, в течение первых 3 мес прекращается выделение с мокротой микобактерии туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характери­зуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструк­ции, если она успела сформироваться. Инфильтративные процессы могут полностью прекратиться без видимых изменений, на месте инфильтрата могут оставаться очаги фиброзных изменений, выра­женные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться, и у таких больных форми­руется туберкулема. Этот вариант инволюции инфильтративного туберкулеза, так же как и формирование выраженного метатубер-кулезного синдрома в виде цирроза доли или сегмента, не может считаться благоприятным исходом.

Нужно подчеркнуть, что исход инфильтративного туберкулеза во многом зависит от своевременного выявления больных, эффек­тивности лечения, которое проводится в условиях стационара, а затем санатория. Больные находятся под диспансерным наблюдением сначала по I, а затем последовательно И, III и VII группе учета.

6.9. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и зарубежной литературе. В 1923 г. Ф. Г. Яновский описал клиническую картину заболевания, ее до­полнили Н. Н. Гринчар (1940), Г.Р.Рубинштейн (1948) и Н. А. Шмелев (1953). Впоследствии из-за небольшого числа таких больных эта клиническая форма туберкулеза была исключена из классифи­кации в 1965 г. и восстановлена в ней в 1994 г., так как число больных казеозной пневмонией резко увеличилось.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме туберкулеза характеризуются развитием резко выраженного экссу-дативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или всю долю целиком, иногда с поражением соседних отделов, что может обусловить тотальное поражение легкого. Экссудативная ре­акция быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями с последующим разжижением казеозных масс и образованием гигант­ской каверны или множественных каверн меньшего размера. Забо­левание может характеризоваться перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Наблюдается и волнообразное течение с периодически возникаю­щими вспышками специфического процесса после некоторого зати­хания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с пер­вичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизиро­ванных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном стрессовыми си­туациями, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда дли­тельным применением кортикостероидов. В последние годы выяв­ляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в ре­зультате суперинфекции. Особую опасность для жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперин­фекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью [Morse D., CroftonJ., Cole S., 1993].

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39— 40°С, появляются резко выраженная слабость, одышка, тахикардия, ночные поты и кашель. Сначала кашель сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличи­вается до 200—500 мл в сутки. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения. Кожа бледная, обращает на себя внимание румянец на щеках, при дыхательной недостаточ­ности появляются цианоз губ и акроцианоз. Соответственно раз­вившемуся локальному процессу при перкуссии определяется при­тупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиаль­ным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита, т. е. лобарного характера. При развитии де­структивного процесса выявляется полость — каверна больших раз­меров, окруженная инфильтративными очагами, может определяться несколько полостей меньшего размера. После возникновения кавер­нозных изменений обычно наблюдается бронхогенная диссеминация в том же и противоположном легком. Очаги обычно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с развитием так называемых дочерних каверн (рис. 6.11). При выраженной бронхогенной диссеминации, которая доми­нирует в рентгенологической картине, может быть выделена «ло-булярная казеозная пневмония» как вариант этой формы [Шмелев Н.А., 1953].

Важным диагностическим методом является микроскопическое исследование мокроты на наличие микобактерии туберкулеза, ко­торые, как правило, обнаруживаются в большом количестве, осо­бенно при развитии деструктивного процесса. При небольшом ко­личестве мокроты в начале заболевания надо повторно не менее 3—5 раз исследовать мокроту на наличие микобактерии. При ус­тановленном выделении возбудителя необходимо также сделать по­сев и определить чувствительность микобактерии к противотубер­кулезным химиопрепаратам. Следует иметь в виду, что у больных в крови могут быть выявлены лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч. Такого рода изменения в лейкограмме могут с виде-