Структуры головного мозга, ответственные за память.

В отношении мозгового аппарата памяти сложилось представление, что, подобно другим высшим функциям, память организована по полисистемному принципу. Н.П. Бехтерева, обобщая многочисленные данные по электростимуляции мозга человека, приходит к принципиальному заключению, что, “хотя существуют зоны мозга, имеющие тесную связь с процессами памяти, данные записи физиологических показателей мозга и его электрической стимуляции свидетельствуют об организации по распределенному принципу... Создается впечатление не просто о системном характере организации памяти, а о множестве систем, обеспечивающих различные виды и различные фазы для каждой памяти, имеющие общие для всех и различные для каждой из них звенья”. Основанием для отнесения той или иной структуры к системе памяти считают степень влияния этой структуры на закрепление результатов обучения в одном и том же опыте при ее выключении. Фактически, значимость раздражения, управляя вниманием, как бы. открывает те или иные зоны мозга, и обеспечивает в них закрепления следов.

Современные исследования позволяют установить морфологический субстрат памяти, который представляет собой нейроанатомическую систему, обеспечивающую процессы сохранения и воспроизведения информации. В процессе формирования следов происходят морфологические изменения в клетках центральной нервной системы: увеличение диаметра афферентных окончаний, их разбухание, увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы кортикальных клеток, некоторые изменения внутриклеточной структуры нейронов, скручивание апикальных дендритов и увеличение толщины волокон в клетках I и II слоя коры головного мозга.

В клинике и эксперименте чаще всего можно наблюдать потерю памяти при поражении лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также подкорковых структур: маммилярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдалярного комплекса и особенно гиппокампа. В частности амигдалярный комплекс – наиболее активная часть лимбической системы оказывает определенное влияние на высшую нервную деятельность, память и сенсорное восприятие. При повреждениях этой области нарушаются ранее выработанные условные рефлексы (особенно дифференцировочные), затрудняется выработка новых рефлексов и становится очень сложной переделка сигнальных значений условных раздражителей [Н. М. Вавилова, 1967; Фонберг (Е. Fonberg), 1961].

Рис. Схема фронтального среза мозга человека на уровне конечного мозга; изображены все базальные ганглии амигдалярного комплекса (по Кросби, Хамфри, Лауэру): 1 — боковой желудочек; 2 — терминальная полоска; 3 — внутренняя капсула; 4 — передняя спайка; 5 — парагиппокампальная извилина; 6 — переднее продырявленное вещество; 7 — гипоталамус; 8 — преоптическая область; 9 — крючок; 10 — кортико-медиальный комплекс ядер амигдалоидной области; 11 — базо-латеральный комплекс ядер амигдалоидной области; 12 — нижняя височная извилина; 13 — средняя височная извилина; 14 — ограда (ciaustrum); 15 — чечевицеобразное ядро (бледный шар и скорлупа); 16 — хвостатое ядро

Поражение гиппокампаведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к разрушению самих следов памяти. У животных нарушение функции гиппокампа путем его разрушения или введения в него соответствующих химических веществ тормозит эвокацию(воскрешение) ранее выработанных условных связей, и на предъявление условного или индифферентного раздражителя животное отвечает практически лишь ориентировочной реакцией. При поражении гиппокампа возникает синдром Корсакова — заболевание, при котором больной при сравнительной сохранности следов долговременной памяти утрачивает память на текущие события. Имеющиеся факты свидетельствуют, что гиппокамп используется для хранения и обработки пространственной информации. Без полностью функционирующего гиппокампа, люди не могут вспомнить, где они были и как добраться до места назначения; потеря ориентации на местности — это один из самых распространенных симптомов амнезии.

Рис. Расположение гиппокампа во внутренней части височных долей

Ретикулярная формация среднего мозга, а также гипоталамус и амигдалярный комплекс, очевидно, играют роль мощной системы активации или усиления специфических структур мозга. Значение этой системы в формировании и выявлении следов памяти особенно возрастает в экстремальных условиях, связанных с эмоциональными переживаниями. Амнезия, возникающая вследствие поражения этих подкорковых структур, объясняется снижением активирующих свойств мозга, отчего специфические нейроны коры головного мозга, а также афферентные и эфферентные переключательные нейроны оказываются не способными в полной мере осуществлять передачу информации, анализ и синтез афферентной импульсации и включать в интегративную деятельность ранее приобретенный опыт.

Передние части лобных долей наиболее важны для функционирования кратковременной памяти. Когда животные или люди усваивают новую информацию, активизируются нейроны именно в этих отделах. Очевидно, эта активация позволяет удерживать информацию в течение какого-то времени и продолжать работать с этой информацией столько, сколько необходимо.

В преобразовании кратковременной памяти в долговременную кроме гиппокампа и миндалевидного тела участвует также промежуточный мозг, включая сосцевидные тела, таламус и гипоталамус. Случаи органической потери памяти часто связаны с повреждением одного или нескольких из этих участков

Рис. Промежуточный мозг