III. Множественные изменения стволовых рефлексов

А. Органические поражения ствола головного мозга:

1. Кровоизлияние в область моста и среднего мозга

2. Кровоизлияние, опухоль или абсцесс мозжечка

3. Инфаркт мозжечка с компрессией ствола

4. Полушарное объемное образование, приводящее к прогрессирующей двусторонней компрессии ствола мозга

5. Опухоль или демиелинизирующее поражение ствола мозга

6. Травматический ушиб ствола мозга с кровоизлиянием (клиническая симптоматика, слуховые вызванные потенциалы)

Б. Нарушения стволовых функций без объемного поражения:

1. Тромбоз основной артерии, вызвавший инфаркт ствола мозга (клини­ческая симптоматика, ангиография)

2. Выраженные передозировки препаратов (токсикологический анализ)

3. Стволовой энцефалит

4. Базилярная мигрень

5. Смерть мозга

Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на вторичную компрес­сию среднего мозга полушарными объемными образованиями и требует немедлен­ного снижения внутричерепного давления. Следует ограничить внутривенное введение жидкостей до уровня, необходимого для поддержания артериального давления. Затем следует провести лечебную гипервентиляцию, достигая уровня Рс02 от 28 до 32 мм рт. ст. Это приводит к быстрому, но кратковременному, продолжительностью не более 2 ч, снижению внутричерепного давления. В крити­ческих ситуациях одновременно с гипервентиляцией можно проводить повышение осмолярности плазмы крови с помощью маннитола, однако их влияние бывает ощутимым не более нескольких минут. Маннитол предпочтительнее вводить перед интубацией больного с угрожающим вклинением. В том случае, если лечебные мероприятия оказались безуспешными, может потребоваться пункция желудочков мозга и удалению части ЦСЖ с целью декомпрессии внутричерепных отделов. Фактически все больные, поступившие в палату интенсивной терапии, могут быть защищены перечисленными средствами от дальнейшего повреждения головного мозга, пока не будут доступны радикальные методы лечения. Клинические ис­пытания применения больших доз барбитуратов в ранние сроки после остановки сердца не выявили положительного эффекта, хотя в отдельных случаях барбитураты могут быть использованы для снижения внутричерепного давления.

Смерть мозга. Смерть мозга наступает в результате полного прекращения мозгового кровотока и общем инфаркте головного мозга при наличии деятель­ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, причем дыхание должно под­держиваться искусственным путем. Это единственный вид необратимых потерь функции мозга, признаваемый юридически как смерть. Предложено много групп более или менее равноценных критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае необходимо придерживаться тех принципов, которые приняты в данном регионе и соответствуют общепризнанным критериям. Идеальными критериями являются наиболее простые, доступные для определения у постели больного и не дающие ни одного шанса на ошибку. Обширное разрушение коры мозга обычно характеризуется изоэлектрической линией на ЭЭГ и отсутствием реакций на внешние раздражения. О поражении среднего моста свидетельствует отсутствие реакций зрачков на свет, о повреждении мозга—выпадение окуловестибулярных и роговичных рефлексов, продолговатого мозга — остановка ды­хания. Желательно некоторое время (обычно от 6 до 24 ч) наблюдать за боль­ным. За это время состояние окончательно стабилизируется. Зрачки не обязатель­но должны быть полностью расширены, однако и не должны быть сужены. Спинальные рефлексы могут быть сохранены, так как спинной мозг во многих слу­чаях продолжает функционировать. Всегда следует исключать возможность глу­бокого лекарственного или гипотермического угнетения нервной системы.

Для подтверждения остановки дыхания требуется установить, что Рс02 на­ходится на уровне, достаточном для стимулирования дыхания. Это легко дости­гается у большинства больных отключением респиратора и использованием диф­фузной оксигенации, осуществляемой через трахеотомическую трубку, соединен­ную с резервуаром, заполненным кислородом. У больных со смертью мозга в ус­ловиях апноэ напряжение CO₂ увеличивается со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 мин. В конце соответствующего периода артериальное РСО₂ должно достигать по меньшей мере 50 мм рт. ст. (предлагали и более высокие цифры) для того, чтобы проба была достоверной. Обширные поражения задней черепной ямки, приводя­щие к компрессии ствола мозга, препараты, обладающие угнетающим действием на нервную систему, и глубокая гипотермия могут симулировать смерть мозга, однако строгое соблюдение установленной схемы исследования предотвращает возможность подобных ошибок. Для подтверждения отсутствия кровотока при смерти мозга можно использовать радиоизотопную сцинтиграфию и церебральную ангиографию. Эти методы имеют преимущество в скорости, однако часто гро­моздки и дорогостоящи, кроме того, нет четкой корреляции с патоморфологическими данными.

Обычно не бывает косвенного давления в плане постановки диагноза смерти мозга, за исключением тех случаев, когда возникает вопрос о возможности пере­садки органов или проблема с интенсивным уходом. И хотя в высшей степени разумным было бы отключить аппарат искусственного дыхания у больного со смертью мозга после соответствующих объяснений с родственниками больного, это не является обязательным и некоторые врачи предпочитают дождаться воз­никновения сердечно-сосудистой недостаточности, наступающей обычно в течение недели, если медицинская помощь оказывается не в полном объеме.

Прогноз при коме. Интерес к предсказанию исхода комы обусловлен необ­ходимостью распределения лечебных ресурсов и ограничения интенсивных меро­приятий в безнадежных случаях. В настоящее время не существует точного набора клинических признаков, за исключением таковых при смерти мозга, с уве­ренностью предсказывающих исход комы. У детей и подростков могут возникать ранние угрожающие клинические признаки, например патологические стволовые рефлексы, но тем не менее происходит регресс симптоматики. Следовательно, все схемы для прогноза могут быть только лишь приблизительными показателями, при окончательном решении необходимо учитывать и другие факторы, такие как возраст, основное заболевание, общие лечебные условия, а также ранее выска­занные пожелания больного. На большом материале больных с черепно-моз­говыми травмами была разработана «шкала комы», которая иногда имеет про­гностическую ценность у больных с травмами головного мозга (см. гл. 344). Принципиальным является то, что 95% смертность отмечают у больных, у ко­торых через 6 ч после начала комы отсутствовали зрачковые реакции и рефлек­торные отклонения глазных яблок, 91% —если зрачки переставали реагировать на свет в течение 24 ч (хотя в 4% случаев прогноз благоприятный).

Прогнозирование при комах нетравматического происхождения является бо­лее затруднительным вследствие гетерогенности заболеваний, вызвавших раз­витие комы. Имеются наблюдения, что неблагоприятными признаками в первые часы после обращения являются отсутствие любой пары зрачковых реакций, роговичного рефлекса или окуловестибулярного рефлекса. Через день после нача­ла комы данные симптомы, а также неспособность открыть глаза и падение мы­шечного тонуса являются неблагоприятными прогностическими факторами, нали­чие тех же симптомов через 3 дня свидетельствует о еще более худшем прогнозе. У многих больных не возникает точной комбинации определенных прогностиче­ских симптомов и шкала теряет свою ценность. В. последнее время была описана эффективность метода вызванных потенциалов для прогнозирования исхода у больных с черепно-мозговыми травмами и остановкой сердца. В большинстве случаев двустороннее отсутствие корковых соматосенсорных вызванных потенциа­лов свидетельствует о смерти или вегетативном состоянии. Самое разумное — полностью обеспечивать интенсивной лечебной помощью всех больных, кроме тех, у кого выраженность симптоматики убедительно свидетельствует о плохом прогнозе. Практические врачи все более склоняются к прекращению поддержки больного со смертью мозга, поскольку прогнозы становятся более достоверными, а ресурсы более ограниченными.

Список литературы

Finkelstein S., Ropper A. The diagnosis of coma: Its pitfalls and limitations. —

Heart Lung, 1979, 8, 1059. Fisher С. М. The neurological examination of the comatose patient. —Acta neurol.

scand., 1969, 45 (Suppl. 6), 1.

Ivan I., Bruce D. Coma.—Springfield, III, Charles C. Thomas, 1982. Jennet B. et al. Prognosis of patients with severe head injury. — Neurosurgery,

1979, 4, 283. Levy D. et al. Prognosis in non-traumatic coma.—Ann. Intern. Med., 1981,

94, 229. Plum F., Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3d ed. — Philadelphia:

Davis, 1980. Ropper A. H. Coma and acutely raised intracranial pressure. — In: Diseases of

the Nervous System/Eds. A. Asbury, G. McKhann, I. McDonald. Philadelphia:

Saunders, 1986.