Морфология. Механизм повреждающего действия химических веществ объясняют тем, что возникает тромбоз сосудов подслизистого слоя и наступает некроз слизистого и

Механизм повреждающего действия химических веществ объясняют тем, что возникает тромбоз сосудов подслизистого слоя и наступает некроз слизистого и глубжележащих слоев. Не исключено также прямое некротизирующее воздействие принятого химического вещества (щелочь, кислота) на стенку пищевода, приводящее к некрозу тканей. При воздействии щелочей повреждаются слизистый, мышечный слои пищевода и параэзофагеальные ткани. Концентрированные кислоты коагулируют белки слизистого слоя пищевода. Глубокие повреждения пищевода возникают как при приеме щелочей, так и сильных кислот. Дальнейшее течение болезни приводит к тому, что на фоне некроза развивается изъязвление, острое воспаление, грануляционная ткань, фибробластическая реакция. Они могут сохраняться длительное время – месяцы, годы и десятилетия. При глубоких ожогах возникает периэзофагит, возможна перфорация пищевода. В дальнейшем в зоне ожога продолжается пролиферативный процесс, сохраняется воспаление, затем развиваются обширные рубцовые изменения. Они принципиально одинаковы после ожога щелочами, кислотами и др. веществами. В подэпителиальных слоях слизистой и в подслизистом слое – грубая гиалинизированная ткань. Механическое воздействие – бужирование, интубация обостряют воспаление в зоне рубца и над ним. При гистологическом изучении препаратов рубцово измененного пищевода, обнаруживается хроническое гранулирующее воспаление, фиброз стенки, лимфоцитарная инфильтрация стенки пищевода, изъязвление слизистой. Эта морфологическая картина, изученная в сроки от 3 месяцев до 20 лет после ожога свидетельствует о развитии и формировании язвенно-продуктивного процесса. Развертывающееся при этом хроническое воспаление приводит к последовательному вовлечению в процесс всех слоев пищевода от поврежденной при ожоге слизистой кнаружи с образованием фиброзной ткани (рубца). Рубцовая ткань плотная, толщина ее 4–5 мм, мышечные слои неразличимы. Наличие инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток в стенке поврежденного пищевода свидетельствует о сохранении механизмов, поддерживающих этот процесс и делающих его необратимым. Длительные наблюдения подтверждают, что развитие стеноза происходит как при язвенно-продуктивном процессе, так и при эпителизации очагов повреждения. По макроскопической характеристике стриктур пищевода следует выделить 1) эпителизированные стриктуры и 2) эрозивно-язвенные. При формировании "кожистой", эпителизированной стриктуры поверхностные слои эпителия ороговевают. Эрозивно-язвенный эзофагит сохраняется длительные сроки, превышающие 1 год, и нет оснований отметить тенденцию хотя бы к иллюзорному (с эпителизацией рубцов) выздоровлению с течением времени. Аналогичные изменения отмечены и при пептической стриктуре пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита. Конечный результат этих двух процессов сближает их по клиническому течению и исходам, не дающим ни больному, ни врачу оптимистических надежд на естественное выздоровление. Рак пищевода на фоне длительно текущего рубцового процесса после химического ожога встречается у 0,8 % больных с РСП через 8–36 лет, в среднем через 18 лет. У взрослых рубцы перерождаются в рак быстрее (через 8–14 лет), чем после ожога в детском возрасте (через 20–36 лет). У всех больных картина соответствует плоскоклеточному ороговевающему раку на фоне плотной волокнистой соединительной ткани с резко выраженными дистрофическими и реактивными изменениями. Предпосылками к его возникновению являются плотные ригидные рубцы, трудно поддающиеся бужированию, гастроэзофагеальный рефлюкс. Опухоли располагаются и растут книзу от верхнего края стриктуры в пищеводе, расположены чаще в нижних отделах органа и по злокачественности и тяжести клинического течения не отличаются от других видов рака пищевода.