Многоклапанные пороки

Многоклапанные пороки сердца встречаются примерно в 30 % случаев всех ревматических пороков. Патологические изменения клапанного аппарата сердца и внутренних органов при комбинированных пороках клапанов не отличаются от таковых при изолированных пороках сердца. Тяжесть общего состояния больных прежде всего обусловлена значительно большим поражением миокарда. При некоторых вариантах многоклапанных пороков сказывается противоположное влияние нарушений кровообращения на различные отделы сердца и сосудов, при других – один порок может усилить влияние другого. Клинические проявления многоклапанных пороков характеризуется не простой суммацией признаков данного порока – почти всегда можно отметить преобладание симптоматики какого-либо одного порока. Появившаяся однажды сердечная недостаточность быстро прогрессирует и плохо поддается консервативной терапии. При естественном течении болезни к концу 5-го года в живых остается только 10 % больных и те имели тяжелые расстройства кровообращения. Госпитальная летальность при хирургическом лечении многоклапанных пороках составляет около 10 %. Хорошие результаты операций к 4-му году наблюдения отмечаются у 72–76 % больных, а общая выживаемость к 13-му году наблюдения равна 65 %.

Учитывая резкое увеличение больных с инфекционным эндокардитом, необходимо сказать несколько слов об этой актуальной проблеме.

Инфекционный эндокардит – это полиэтиологическое заболевание, характеризующиеся широким спектром микробной флоры с резким снижением резистентности организма.

Этиология: к возбудителям современного инфекционного эндокардита в России относят стрептококки (12,6–25,8 %), энтерококки (0,5–20 %), стафилококки (15–56 %). Грамотрицательная флора в 3–8 %, анаэробы в 12 %, грибы 2–3 % (С. Я. Тазина, М. А. Гуревич).

Очаги инфекции локализуются в гастроинтестинальном и урогенитальном трактах. Поэтому энтерококковый эндокардит нередко встречается у больных, перенесших полостные операции на органах брюшной полости и характеризуется крайне злокачественным течением, частыми тромбоэмболическими осложнениями, устойчивостью к большинству используемых антибиотиков. Стрептококки группы С редко диагносцируются и вызывают разрушение клапанного аппарата, абсцедирование миокарда. Факторами риска, осложняющими течение послеоперационного периода после протезирования клапанного аппарата относят пневмонии, вызванные Streptococcus pneumoniae. Осложнению свойственно быстрое разрушение клапанного аппарата, абсцедирование миокарда, застойная сердечная недостаточность. Летальность достигает 43 % (Шевченко Ю. Л., Хубулава Г. Г.). При иммунодепрессивном состоянии (опухоли, лечение цитостатиками, наркомания) возникает полимикробная бактериемия (Cooper G. S., Havlir D. S., Shlaes D. M., 1990).

Проблема тесно связана с низкой высеваемостью микроорганизмов из кровяного русла (Ю. Л. Шевченко, 1995). В остром периоде положительные посевы получены у 45-50 % стационарных больных, в подостром-15-20 %. Одной из основных причин отсутствия роста микрофлоры является применение антибиотиков. Другой причиной является несовершенство бактериальной технологии при посевах на высокоэффективные среды. Отрицательный результат достигает 3,4-14 % (Vuille C., Nidorf M.,Weyman A. E., 1994).

Лечение современного эндокардита проводится в некоторых клиниках с учетом варианта течения, которому соответствует близкий к нему клинико – лабораторный синдром:

1. острый – токсико-септический,

2. подострый – с иммунным дисбалансом и тромбоэмболическими осложнениями;

3. хронический – иммунокомплексные поражения внутренних органов.

При стафилококковой этиологии в операции нуждается 51–70 % больных (Taton E.,Zbir E. M., Queyffier F.,1994), при грибковом поражении – почти 100 % (Rubenstein E., Lang R., 1995). Современные методы защиты сердца позволяют оперировать в активной стадии инфекционного эндокардита.

Показания к оперативному вмешательству:

1. Острое разрушение клапанов сердца, острая недостаточность клапанов, особенно аортального, достаточно быстро приводящая к нарастанию застойной сердечной недостаточности. Попытки продолжения консервативной терапии обычно заканчиваются усугублением недостаточности кровообращения (Michel P. L., Lung B., Farah B., 1997).

2. Артериальные тромбоэмболии. Высокая частота рецидивов тромбоэмболии (53,7 %). Является дополнительным аргументом в пользу хирургического лечения. Возможность проведения аортокоронарного шунтирования одномоментно с имплантацией клапана позволяет оперировать больных с инфарктом миокарда.

3. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистулы. При подозрении на абсцедирование в сердце лечебная тактика опеределяется с учетом абсолютного смертельного исхода этого осложнения (Choussat R.,Thomas D., Isnard R.,1997).

4. Грибковый эндокардит. 100 % смерть.

5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза. При терапевтическом лечении искусственного клапана сохраняется высокая летальность до 25,6–56 %. Летальность при хирургическом лечении ИЭПК меньше и составляет 13–28,3 %.

6. Неэффективная этиотропная терапия в течение 3–4 недель

Свою лекцию я хотел бы закончить словами В. И. Бураковского: «давно бытует определение нашей профессии: «Хирургия – это наука, хирургия – это искусство, хирургия – это ремесло. Это еще и философия, и образ жизни и призвание. Если ты все силы отдаёшь избранному делу, ты хирург. Если ты ему отдан наполовину – то ты хирург лишь наполовину». Это в полной мере относится и к кардиохирургии.

Литература

1. Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н. Врожденные пороки сердца. Патология, клиника, хирургическое лечение. – М. : Медгиз, 1955.

2. Дземешкевич С. Л., Стивенсон В. В., Алекси-Месхишвили. Болезни аортального клапана. – М., 2004.

3. История сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Бокерия Л. А. – М., 1997.

4. Сердечно-сосудистая хирургия / под ред. Бураковского В. И., Бокерия Л. А. – М. : Медицина, 1989.

5. Шевченко Ю. Л. и соавт. Диагностика и хирургическое лечение инфекционного эндокардита. – СПб., 1993