Стеноз аортального клапана

Изолированный стеноз аортального клапана встречается всего в 1,5 – 2 %, однако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности прок встречается значительно чаще, примерно в 23 %. Причинами его возникновения могут быть атеросклероз, который в преклонном возрасте может привести к кальцинированному аортальному пороку, сифилис, в прошлом обуславливающий 70 % поражений аортального клапана, дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца. Но значительно чаще аортальный порок формируется вследствие инфекционного эндокардита и ревматизма. Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

В измененных тканях клапана развиваются дегенеративные процессы с последующим кальцинозом. При грубом обызвествлении клапан выглядит в виде бесформенной глыбы извести вмурованной в устье аорты. Длительно существующий аортальный порок ведет к прогрессирующей гипертрофии левого желудочка (масса сердца может достигать 1200 г при норме 300–350 г.) и развитию относительной коронарной недостаточности. Площадь нормального аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8 – 1,0 кв. см, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт ст. После длительного периода компенсации при аортальном пороке у больных появляется одышка, переходящая в приступы сердечной астмы. Боли в области сердца – вторая по частоте жалоба при аортальном стенозе отмечается у 50-80 % больных. Боли носят характер типично ангинозных, стенокардитических приступов, чаще после физической нагрузки. Другими характерными жалобами являются головокружение и обмороки. Это связано с резким падением периферического сопротивления при физической нагрузке, что приводит к снижению давления в аорте и ишемии мозга. У большинства больных отмечаются слабость, повышенная утомляемость, обусловленные отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозного синдрома 3 года 11 мес., при левожелудочковой недостаточности – 1 год 11 мес., при общей сердечной недостаточности – 7 месяцев.