Этиология и патогенез. Мастопатия объединяет большую группу различных по морфологическому строению, но общих по этиологии и патогенезу заболеваний молочной железы

Мастопатия объединяет большую группу различных по морфологическому строению, но общих по этиологии и патогенезу заболеваний молочной железы, являющихся по своему существу дисгормональными пролифератами. Впервые мастопатию описали Cooper (1828) и Aschoff (1832) (цит. по И. Я. Слониму). Большинство исследователей придерживаются мнения о том, что для возникновения фиброаденоматоза необходимы два основных условия: эстрогенная стимуляция молочной железы за счет абсолютного или относительного повышения эстрогенов у молодых женщин (до 40 лет) или наличие прогестероновой недостаточности, наблюдающейся обычно в пременопаузе (после 40 лет). В некоторых исследованиях указано на возможность снижения уровня классических эстрогенов у больных мастопатией (Сидоренко Л. Н., 1986) и соотношение эстрогены/прогестерон, разнообразного спектра регуляторных нарушений в звеньях гипофиз-надпочечники, гипофиз-яичники, гипоталамус-гипофиз, ЦНС-гипоталамус-гипофиз, гипофиз-щитовидная железа, нарушение функции печени, т. е. на изменения не только в репродуктивном, но и в адаптационном и энергетическом гомеостазах с самыми разнообразными отклонениями от нормы. Таким образом, многочисленные биохимические исследования секреции и экскреции стероидных гормонов яичников, а также всех известных гормонов, ответственных за формирование и функцию молочной железы (гормоны надпочечников, гипофиза, в том числе ФСГ, ЛГ, СТГ, пролактин, рилизинг-гормоны и т. д.), не показали единых и четко воспроизводимых в различных лабораториях гормональных отклонений у больных мастопатией. Все это дало основание ряду крупных исследователей придти к заключению, что этиология мастопатии до настоящего времени остается невыясненной. Тем не менее необходимо дать какие-то определенные ориентиры для этой группы заболеваний с целью лучшего понимания их сущности, выбора лечения. Главным, естественно, могут служить данные микроскопического исследования. Многообразие форм диспластических процессов и доброкачественных опухолей молочной железы, имеющих разный гисто и морфогенез, свидетельствует о том, что здесь не может быть какой-то единой причины их возникновения. Многочисленные нарушения в репродуктивном, адаптационном и энергетическом гомеостазах приводят к огромному разнообразию дисгормональных гиперплазии и доброкачественных опухолей молочных желез эпителиального, мезенхимального и смешанного происхождений. Вторым ориентиром может служить возраст, в котором встречается различная «доброкачественная» патология молочной железы. Так, у девушек при наступлении полового созревания и включении циклической функции яичников чаще других опухолей встречаются незрелые фиброаденомы, аденомы и аденофибромы. В следующем возрастном периоде (репродуктивный пик), наряду с воспалительными процессами, связанными с особенностями лактации (мастит, галактофорит, галактоцеле) все чаще отмечается появление диффузного двустороннего фиброаденоматоза или аденоза с циклическим менструальным болевым синдромом, набуханием молочных желез, обозначаемых иногда мастодинией. В этой же возрастной группе (25–39 лет) нередки и другие пролиферативные процессы, такие, как интрадуктальная папиллома. По мере приближения к менопаузе (40-49 лет) более характерны возникновение локализованных форм фиброаденоматоза, развитие цистаденопапиллом (рис. 3), интрадуктального папилломатоза, склерозирующего аденоза.

С наступлением менопаузы и особенно в глубокой менопаузе частота пролиферативных процессов и различных форм мастопатии резко сокращается, а большинство из них вообще исчезают. На первое место перемещаются непролиферативные процессы типа дуктэктазии, стеатогранулем, галактофоритов, не связанных с предшествующим маститом. В этом же периоде резко возрастает заболеваемость раком молочной железы. На смену разнообразным формам мастопатии, встречающей­ся почти у 50 % женщин старше 30 лет, приходит более грозное заболевание — рак молочной железы (0,1 %). Сама возрастная эволюция доброкачественных заболеваний молочной железы несомненно отражает характер возрастных гормональных изменений от высокого уровня эстрогенов в юном и молодом возрасте (до 25–30 лет) и возникающих на этом фоне фиброаденом до заметного снижения секреции эстрогенов и проге­стерона в пременопаузе — излюбленном возрасте появления фиброаденоматоза и цистадено­папиллом. Значение имеет наследственный фактор, в первую очередь — это наличие доброкачественных и злокачественных заболеваний у родственниц по материнской линии. Искусственное прерывание беременности значительно повышает риск развития патологии молочных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и более, риск развития мастопатий в 7,2 раза выше. Аборт прерывает пролиферативные процессы в молочных железах и ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, поэтому развитие желез может приобрести патологический характер. Вместе с тем, рассматривая весь спектр «возрастной» патологии молочной железы, нет никаких оснований полагать, что эти заболевания «вытекают» одно из другого. Возрастное отличие характера доброкачественной патологии молочной железы свидетельствует лишь о том, что гормоны имеют существенное значение в механизме их формирования, развития, роста и иногда регрессии.

Хирургическое, гормональное и другие методы лечения мастопатии, проводимые в различных странах в течение многих лет, не привели ни к сокращению, ни к стабилизации показателей заболеваемости раком молочной железы. Одно это вызывает сомнение в утверждении многочисленных авторов в безусловной предраковой природе мастопатии, различные формы которой, по их мнению, отдельные ступени на пути к раку.