Тиреоидиты

Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех заболеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, развивающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, синусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным путем попадают в ЩЖ.

При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пораженной доли, усиливаю­щихся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отмечаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести повышение темпе­ратуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ, болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тиреоидит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности и красноты. Регионарные лим­фатические узлы нередко увеличены. Отраженные симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зависимости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторонними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблюдается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т₃ и Т₄), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.

При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, местами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тонкоигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.

Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ, могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, развитием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.

При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биоптата. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, благоприятный – полное выздоровление.

Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущественно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболевания является вирусная инфекция.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или энтеровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза.

Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествующей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается «вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливаю­щаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах. Нарастают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем 50 % больных может на­блюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плаксивость, раздражительность, по­вышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т₃, Т₄ из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какого-либо лечения развивается спонтанная ремиссия.

При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипотиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс «захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхности шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ. При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффективно. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит– аутоиммунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной инфильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически – сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и морфологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен ретроспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим нарушением функции ЩЖ после родов.

В диагностике важное значение имеет указание на недавние роды. В зависимости от фазы течения заболевания при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный титр АТ-ТПО. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение эхогенности, при сцинтиграфии ЩЖ – диффузное снижение захвата ^99mTc-пертехнетата или ¹²³I (при кормлении грудью исследование противопоказано). Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функции ЩЖ. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения функции ЩЖ в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреоидит, а не болезнь Грейвса или хронический АИТ.

В тиреотоксической фазе лечение тиреостатиками не показано, назначается симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) – крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в большинстве наблюдений возраст больных 40–60 лет. Описан Риделем в 1896 г. Фиброзный тиреоидит составляет 0,05–0,06 % от всех тиреопатий, выявляемых по результатам послеоперационного морфологического исследования. Соотношение мужчин и женщин 1:2–1:4. Он проявляется вначале уплотнением (обычно с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю железу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необыч­ная плотность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Функция ЩЖ в начале не изменяется, на поздних стадиях развивается гипотиреоз. Некоторое улучшение может насту­пить даже после обычной биопсии. Тиреоидит Риделя характери­зуется замещением тиреоидной паренхимы разрастающейся соединительной тканью с прорастанием в капсулу, прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка» и давления в области ЩЖ. В последующем, по мере разрастания соединительной ткани и сращения с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса (вплоть до афонии), расстройство регионарного кровообращения. ЩЖ нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, деревянистая, с гладкой поверхностью. Вследствие выраженного спа­ечного процесса с окружающими тканями ее подвижность ограничена или пол­ностью утрачена. В отдельных случаях наблюдаются судороги в результате распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что подтверждается определением дисбаланса уровней содержания кальция и фосфора в сыворотке крови. Лимфатические узлы не изменены. Температура тела в норме. Тиреоидит Риделя нередко сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить его к тиреоидитам.

При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза изменений не выявляется. При УЗИ отмечается снижение эхогенности паренхимы ЩЖ. Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое исследование биоптата ЩЖ.

При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность выполняют тиреоидэктомию. В связи с большой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто ограничиваются декомпрессионным рассечением или удалением перешейка ЩЖ. При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффективность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

АИТ – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с после­дующим ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммунизацией тиреоидными антиге­нами. При АИТ генетическая предрасположенность окончательно не доказана. Описан Х. Хасимото в 1912 г., и все еще некоторыми авторами обозначается как тиреоидит Хасимото. Он изучил гистологически ЩЖ, удаленные у 4 больных с диффузным зобом, и выявил специфические морфологические изменения в железах с однотипным наличием 4 характерных признаков: диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Диффузная инфильтрация лимфоидной ткани, постепенно вытесняя все больше и больше паренхиму, с течением времени нередко приводит к гипотиреозу. У 4-10 % больных отмечается гиперфункция ЩЖ (хаситоксикоз), которая может быть начальным клиническим вариантом заболевания. Эти симптомы нередко ошибочно трактуется в пользу ДТЗ. Поэтому одной из важных задач является оценка клинических проявлений тиреоидного статуса (табл. 7).

АИТ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 10–15:1) в возрасте 40–50 лет, но может отмечаться и в более молодом возрасте.

Клиническими симптомами являются значительная локальная или диффузная (чаще симметричная) плотность ЩЖ, умеренные боли. Размеры ЩЖ могут быть различными. В зависимости от размеров железы выделяют: 1) гипертрофическую форму АИТ (ЩЖ плотная, диффузная, ее функция в норме или отмечаются умеренные нарушения ее функции – гипотироз или тиреотоксикоз); 2) атрофическую форму (ЩЖ ранее не была увеличенной или отмечалось умеренное ее увеличение, в момент обследования ЩЖ уменьшена, отмечается гипотироз).

Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ. При большой плотности и значительном увеличении ее размеров больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при глотании и дыхании. Компрессионные симптомы возникают редко.

При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окру­жающими тканями), умеренной плотности, с ровной, реже буг­ристой поверхностью за счет локальных уплотнений. Последний признак может обусловить ложную диагностику УЗ.

Таблица 7