Токсический зоб

В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Парри-Грейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что авторы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедовым в 1840 году.

Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % больных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в последние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в структуре синдрома тиреотоксикоза нет.

ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.

В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболеванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.

Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы представлены в таблице 6.

Таблица 6