Диффузный токсический зоб.

1). Диффузный токсический зоб- аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, ведущее к нарушению функций различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Заболевание впервые описано в 1722 году доктором Ивесом. В 1840 году Базедов выделил в клинической картине основные признаки – триаду: зоб, пучеглазие, тахикардию.

На роль психической травмы в развитии заболевания впервые указал С. П. Боткин, который писал: «Влияние психических моментов не только на течение, но и на развитие Базедовой болезни не подлежит ни малейшему сомнению».

Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% о населения, чаще у женщин в возрасте от 25 до 50 лет, соотношение заболеваемости мужчин и женщин примерно 1:7.

2). Классификация.

По степени тяжести заболевание делится на три группы:

1) легкая - нервная возбудимость, похудание на 10-15% от первоначальной массы тела; тахикардия до 100 ударов в одну минуту, основной обмен увеличен до +30%, снижена трудоспособность;

2) средняя - больше выражена нервная возбудимость, похудание более чем нa 20%; тахикардия 100-120 уд/мин, основной обмен от +30 до +60%, значительно снижена трудоспособность;

3) тяжелая - резко выраженная нервная возбудимость, похудание на 30-50%, тахикардия больше 120 уд/мин, мерцательная аритмия, основной обмен больше +60%, токсическое поражение печени, недостаточность кровообращения, полная утрата трудоспособности.

По степени увеличения щитовидной железы:

0 степень – железа не пальпируется.

I степень – одна доля с проксимальную фалангу первого пальца.

II степень - одна доля больше проксимальной фаланги первого пальца.

3). Этиология и патогенез.

В настоящее время ДТЗ рассматривается, как наследственное аутоиммунное заболевание. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер болезни связывают с получением в наследство особого гена (рецессивного), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин.

К другим предрасполагающим факторам относят пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию.

Провоцировать развитие заболевания могут психические травмы, респираторные инфекции, обострение хронического тонзиллита, ревматизм, травмы черепа, беременность, перегревание на солнце, приём йода в больших количествах и т.д.

Соответствующую роль в возникновении болезни играют и другие железы внутренней секреции, особенно гипофиз.

Способствующие факторы приводят к целой цепи нарушений иммунитета и, в итоге, к образованию антител (тиреостимулирующих иммуноглобулинов), которые, сочетаясь с рецепторами фолликулярного эпителия, стимулируют биосинтез тиреоидных гормонов.

Избыточное поступление в кровь трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (Т4), а так же повышенная чувствительность бета-адренорецепторов к катехоламинам на фоне избыточного количества тиреоидных гормонов вызывают клиническую картину токсического зоба.

В результате повышенного выброса тиреоидных гормонов, усиливается обмен веществ, усиливается распад жиров и белков, нарушается углеводный обмен, в частности, переход углеводов в жиры, больные худеют. Повышается чувствительность сердечной мышцы к катехоламинам, что приводит к тахикардии, другим изменениям.

4). Клиническая картина.

Основными признаками заболевания, как уже говорилось, является триада симптомов: увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие и тахикардия.

Заболевание может возникнуть остро или его симптомы нарастают постепенно. Обычно острая форма отмечается после тяжелых психических и физических травм, инфекций и др.

Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, повышенную возбудимость, чувство сдавливания в области шеи, потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, сердцебиение, нарушение сна (бессонница, неглубокий прерывистый сон); субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться, у женщин наблюдается нарушение менструального цикла.

Больные в своем поведении суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны, перескакивают с одной мысли на другую, эмоционально лабильны. Внешне такие больные нередко выглядят моложаво. У них тонкие кисти и пальцы – «рука мадонны». Щитовидная железа увеличена.

Поражение глаз или офтальмопатия, встречается у 10-80% больных. Наиболее типичное – экзофтальм (пучеглазие), обычно равномерный, реже асимметричный. Наблюдаются необыкновенный блеск глаз, «гневный взгляд», а также следующие симптомы:

Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз (взгляд фиксируется на движущемся предмете);

Штельвага - редкое мигание;

Дальримпля- широкое раскрытие глазной щели;

Мебиуса- нарушение конвергенции;

Кохера- появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при движении глазным яблоком вверх;

Жофруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх;

Еллинека - гиперпигментация кожи век.

При прогрессирующей офтальмопатии, экзофтальм возрастает, увеличивается отек век, появляется гиперемия, отечность конъюнктивы, резь, чувство "песка", боли в глазах, слезотечение, светобоязнь, нарушение двигательных мышц глазного яблока.

Обычно наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы, в ряде случаев увеличенной может быть только одна доля. Значительное увеличение щитовидной железы сжимает трахею, и у больного возникает тяжелое (стридорозное) дыхание.

Кожа у таких больных влажная, мягкая, эластичная, гиперемированная. Подкожный жировой слой уменьшен, при тяжелой форме заболевания возможно резкое похудание с практически полным исчезновением подкожной клетчатки.

Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы выражается тахикардией, - одним из наиболее частых симптомов заболевания. Она носит постоянных характер и не проходит во время сна; частота пульса колеблется в пределах 100-120 уд/мин. Могут наблюдаться колющие боли в области сердца. При долгом течении заболевания и недостаточном лечении развивается мерцательная аритмия сначала пароксизмального характера, а затем постоянная. Артериальное давление характеризуется большой пульсовой амплитудой. Увеличение пульсового давления ведет к выраженной пульсации крупных сосудов в области шеи.

Границы сердца расширены, при аускультации выслушивается хлопающий I тон и систолический шум не только на верхушке, но и на основании сердца в результате повышенной скорости кровотока. В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность.

Для характеристики поражения сердечно-сосудистой системы применяется специальный термин "тиреотоксическое сердце". Этот синдром возникает в результате токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцу сердца и нарушения метаболизма миокарда. Для него характерно развитие дистрофии миокарда, мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения.

Со стороны нервно-мышечнойсистемы можно выявить дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), симптом Мари (тремор раздвинутых пальцев вытянутых рук), красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, в дальнейшем парезы и параличи.

Нарушения со стороны органов пищеварительного тракта проявляются учащением стула в результате усиленной перистальтики кишечника, а в тяжелой форме заболевания - понижением аппетита, тошнотой, рвотой, поражением печени.

Наблюдаются трофическиерасстройства – выпадение волос, поперечная исчерченность и ломкость ногтей.

5). Диагностика.

Кроме жалоб, анамнеза и физикальных данных, для правильной диагностики необходимы дополнительные методы исследования.

Главное значение в диагностике заболевания имеет исследование уровнягормонов: Т_З, Т₄ и тиреотропного гормона гипофиза. Уровень в сыворотке крови Т₄ (тироксина) больше нормы -60-160 нмоль/л, содержание Т₃ в сыворотке крови больше 1,17-2,18нмоль/л, а уровень тиреотропного гормона нормальный или снижен (норма - 0,5-5,0 ЕД).

Проводится также радиоизотопное исследование функции щитовидной железы с йод-131. В норме через 2 часа поглощается 12-14%, через 4 часа – 18%, через сутки - до 30%. При ДТЗ отмечается ускорение и увеличение захвата радиоактивного йода железой – более 30-40% через 24ч.

Проба с Т_З позволяет подтвердить диагноз диффузного токсического зоба. В норме прием трийодтиронина (Т_З) в дозе 75-100 мкг/сут на протяжении 7 дней ведет к снижению захвата радиоактивного йода щитовидной железой на 50% и больше по сравнению с предыдущим показателем.

Сканирование с радиоактивным йодом позволяют установить активность разных отделов щитовидной железы, ее положение, размеры.

Для установления структуры и размеров железы используют также метод ультразвуковой диагностики, КТ.

При лабораторных исследованиях периферической крови наблюдается лейкопения, нейтропения, гипохромная анемия, лимфоцитоз, повышение СОЭ. При биохимическом анализе выявляется гипохолестеринемия, гипоальбуминемия; может быть увеличено содержание сахара в крови.

6). Осложнения.

Диффузный токсический зоб при тяжелом течении осложняется мерцательной аритмией, подострой дистрофией, сердечной недостаточностью, циррозом печени, психозом, а также тиреотоксическим кризом.

Тиреотоксический криз. Это острое, тяжелое осложнение диффузного токсического зоба, которое характеризуется усилением всех клинических симптомов заболевания. Развивается обычно под влиянием провоцирующих факторов (хирургические операции на щитовидной железе или других органах, эмоциональный стресс, инфекция, беременность, роды и др.)

Встречается исключительно у женщин, чаще летом и в 70% случаев развивается остро. Механизм развития связан с увеличением в крови тироксина и трийодтиронина. Увеличивается активность симпатико-адреналовой системы и чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, что ведет к глубоким нарушениям обменных процессов и острой надпочечниковой недостаточности.

У больных наблюдается психическое и двигательное возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями, лицо гиперемировано, глаза широко раскрыты, температура тела 39-42°C, удушье, боли в области сердца; тахикардия достигает 150 уд/мин и более, АД повышено, возникают аритмия и фибрилляция предсердий. Кожа горячая, влажная от профузного пота. Боль в животе сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой. Часто увеличиваются печень, селезенка, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности. В дальнейшем кожа становится сухой, АД падает, наступает апатия, сонливость, дезориентировка в пространстве, коматозное состояние. Возможен летальный исход.

7). Принципы лечения и уход за больными. Для лечения больных с диффузным токсическим зобом используют медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, лечение радиоактивным йодом.

При легком течении заболевания терапия может проводиться в амбулаторных условиях, а больные токсическим зобом со средней и тяжелой формами требуют стационарного лечения с предоставлением им физического и психического покоя.

Всем больным назначают общеукрепляющее лечение: правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов (группы В, А, С), морепродуктов, исключаются из рациона острые блюда, крепкий чай, кофе.

Основу медикаментозного лечения составляют тиреостатические препараты. Используются производные имидазола (мерказолил, метимазол, тиамазол), которые назначаются в среднем 20-30мг в сутки до получения эффекта, затем в поддерживающей дозе 5-10мг. Они блокируют образование тиреоидных гормонов.

При лейкопении применяют метилтиоурацил, пентоксил.

Терапевтические дозы бета-андреноблокаторов (обзидан, тразикор, анаприлин) - до 130-180 мг/сут уменьшают тахикардию, тремор, потливость, возбуждение, нарушение толерантности к теплу.

Для лечения больных применяют перхлорат калия и препараты лития. Перхлорат калия назначается как для лечения, так и в качестве предоперационной подготовки больных в суточной дозе 600-800 мг. Препараты лития в виде карбоната лития в суточной дозе 600-15000 мг также с успехом применяют для лечения.

Эффективность лечения оценивают по клиническим данным и результатам дополнительных методов исследования.

Лечение радиоактивным йодом показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии, проведенной на протяжении долгого времени, при выявлении небольшого диффузного увеличения железы у больных старше 40 лет, при рецидиве после хирургического лечения, при токсическом зобе с сердечно-сосудистой недостаточностью. Такая терапия противопоказана подросткам и беременным женщинам.

Хирургическое лечение применяется при заболевании тяжелой степени, большой щитовидной железе, отсутствии эффекта от консервативной терапии, в том числе у детей и у беременных.

Лечение назначает только эндокринолог!

Диспансеризация.Пациенты осматриваются эндокринологом 6 раз в год. 1-2 раза в го - офтальмологом и невропатологом. Каждый раз проводится ОАК, ОАМ, 2-3 раза в год ЭКГ, определение гормонов, 2 раза в год УЗИ.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе. Лечение тиреотоксического криза направлено на ликвидацию тиреоидной интоксикации, обезвоживания и острой надпочечниковой недостаточности. С целью блокады синтеза тиреоидных гормонов назначают мерказолил в дозе 60-100 мг/сут, раствор люголя 1%-ный, в котором калий смешан с натрием, 5-10 мл в 300-800 мл, 5%-ного раствора глюкозы.

Купирование надпочечниковой недостаточности достигается введением 200-400 мг гидрокортизона (или соответствующей дозы преднизолона), внутривенно капельно на 1000-1500 мл 0.85% раствора натрия хлорида с 500мл 5% раствора глюкозы. При сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца назначают коргликон, строфантин, противоаритмические препараты, кислородотерапию.

8). Прогноз. При ранней диагностике и своевременно начатом лечении неосложнённых форм заболевания прогноз, как правило, благоприятный. Ухудшается при развитии стойкой декомпенсации сердца, дистрофии и циррозе печени. Опасность для жизни связана с возникновением тиреотоксического криза.

9). Профилактика. Включает правильный режим работы и отдыха, психогигиену, мероприятия по закаливанию организма, занятия физкультурой, профилактику респираторных инфекций, тонзиллитов.