Гипотиреоз.

1). Гипотиреоз- заболевание, связанное с недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и снижением их содержания в сыворотке крови.

Различают первичный гипотиреоз, когда патологический процесс поражает щитовидную железу, вторичный - при недостаточности гипофиза, третичный - вследствие недостаточности гипоталамуса. Гипотиреоз встречается у 5-40% населения в возрасте от 30 до 60 лет преимущественно у женщин и людей пожилого возраста. В подавляющем большинстве (95%) случаев отмечается первичный гипотиреоз, в 5% - вторичный и третичный. Удельный вес гипотиреоза среди других эндокринных заболеваний постепенно увеличивается. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают также термином "микседема".

2). Этиология и патогенез. Первичный гипотиреоз может быть обусловлен: 1) аномалиями развития щитовидной железы; 2) эндемическим зобом и кретинизмом; 3) подострым тиреоидитом; 4) аутоиммунным тиреоидитом; 5) резекцией щитовидной железы; 6) терапией радиоактивным йодом; 7) тиреостатической медикаментозной терапией (тиреостатики, препараты лития, йода); 8) метастатическим раком щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз появляется вследствие изолированной недостаточности выработки тиреотропного гормона (врожденный и приобретенный). Признаками его могут быть нейроинфекция, травмы черепа, аденомы гипофиза, массивные кровопотери, врожденные аномалии секреции ТТГ и аутоиммунные гипофизиты.

Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

В особую группу входит так называемый периферический гипотиреоз, который обусловлен увеличением резистентности тканей к тиреоидным гормонам вследствие уменьшения количества ядерных рецепторов в тканях-мишенях и образования антител к тиреоидным гормонам. Отмечается также синдром низкого содержания Т_З в крови, развитие которого связано с нарушением в периферических тканях процесса превращения Т₄ в Т_З, что сопровождается увеличением в крови Т₄ и низким уровнем Т_З.

Вследствие снижения содержания в крови тиреоидных гормонов, замедляются обменные процессы, синтез преобладает над распадом, снижается выработка энергии, в том числе тепловой.

3). Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную клиническую симптоматику в сравнении с другими формами заболевания.

Заболевание обычно развивается постепенно, больные с трудом вспоминают его первые симптомы. Основными жалобами являются общая и мышечная слабость, вялость, сонливость, зябкость, ухудшение памяти, апатия, снижение интереса к окружающей среде, снижение трудоспособности.

У больных замедлена речь, понижен слух, низкий хриплый голос. Они заторможены, апатичны, взгляд безразличен. Лицо больного гипотиреозом имеет очень характерный вид: оно большое, широкое, заплывшее, с очень бедной мимикой, щели глаз узкие, их блеск отсутствует, выражена отечность верхних и нижних век, губ, щек. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, бледно- желтого цвета, утолщена, особенно на локтях и коленях. Ногти становятся ломкими, волосы выпадают. Температура тела, как правило, снижена. Щитовидная железа не пальпируется.

Типичным признаком гипотиреоза является отек подкожной клетчатки, который имеет свои особенности: при надавливании на отечные ткани не остается ямок, что отличает его от сердечного отека. Вследствие отека сетчатки ухудшается зрение.

Пульс редкий (брадикардия), тоны сердца приглушенные. У таких людей часто наблюдается развитие ишемической болезни сердца.

Язык увеличен, не помещается во рту, на нем появляются отпечатки зубов. Значительно нарушается деятельность кишечника, возникают тяжелые запоры.

Характерны изменения в нервной системе: поражение периферической нервной системы проявляется радикулитом и полиневритом, которые могут быть первыми симптомами гипотиреоза, у больных значительно снижается интеллект, нарастает депрессия, могут развиваться психозы, бред, появляются слуховые галлюцинации. Если не начато своевременное лечение, может развиться кретинизм.

4). Диагностика. Постоянно снижен уровень общего и свободного Т₄ в сыворотке крови. Содержание Т_З в крови также ниже нормы. Повышение уровня циркулирующего тиреотропного гормона - наиболее ранний признак гипотиреоза, наблюдается уже тогда, когда концентрация Т₄ и Т_З в сыворотке крови еще находится на нижней границе нормы.

В диагностике первичного и вторичного гипотиреоза решающая роль принадлежит изучению секреции тиреотропного йода щитовидной железой до и после введения тиреотропного гормона.

Эти же тесты применяют и для диагностики третичного гипотиреоза, но вместо тиреотропного гормона вводят внутривенно тиролиберин. Низкое содержание Т₄ и Т_З в сыворотке крови и сниженное поглощение йода щитовидной железой остается и после стимуляции тиреотропным гормоном, когда у больного есть первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе эти показатели увеличиваются.

При рентгеноскопии органов грудной клетки видно увеличение левой границы сердца, вялая пульсация. На ЭКГ снижение зубцов, уменьшение амплитуды зубца Р, удлинение интервала P-Q, снижение интервала S-T.

При биохимическом обследовании крови выявляются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперb-липопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение содержания a-2 и b-глобулинов. В клиническом анализе крови - анемия, ускоренная СОЭ, повышенная свертываемость крови.

5). Осложнения. Тяжелым осложнением первичного гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая развивается у больных, долго не получавших лечения. Ее возникновению способствуют тяжелые сопутствующие заболевания - пневмония, злокачественные опухоли и др.

6). Принципы лечения и уход за больными.

Значительную роль в лечении играет диетический режим питания. Прежде всего, необходимо ограничить потребление углеводов, жиров и калорийной пищи. Она должна быть насыщена белками (120-140 г), витаминами и микроэлементами. При необходимости витамины и микроэлементы назначают в лекарственных формах (декамевит, юникап и др.).

Проведение заместительной терапии быстро снимает симптомы гипотиреоза и обменные нарушения. С этой целью применяют L-тиреоксин, тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреокомб, тиреотом. Обычно используют комбинацию из двух препаратов. У больных, получающих в сутки 120мг тиреоидина, или 0.15 мг тироксина, или 0.05 трийодгиронина, уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови находится в пределах нормы.

Начальные дозы тиреоидных гормонов зависят от тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У взрослых лечение обычно начинается с меньших доз, а затем с осторожностью постепенно повышают их до оптимальных.

У людей молодого и среднего возраста лечение проводят более энергично. Начинают с 0.05 г тиреоидина в день и через каждые 10 дней увеличивают дозу препарата на 0.025 до уровня, при котором стойко поддерживается эутиреоидное состояние. Обычно требуется 0.1-0.15 г тиреоидина в сутки. Доза 0.1 г тиреоидина ориентировочно соответствует 0.035 мг трийодтиронина. При возникновении симптомов передозировки дозу препарата снижают.

Препаратом выбора для лечения является Т₄ в дозе 0.15-0.2 мг/сут.

Адекватность терапии оценивается, с одной стороны, клинической симптоматикой, а с другой - биохимическими показателями крови (нормальный уровень тиреотропного гормона, тиреоидных гормонов, холестерина и др.).

Заместительная терапия больным, страдающим гипотиреозом, проводится на протяжении всей жизни.

В связи с возможным развитием депрессивного состояния фельдшер должен внимательно наблюдать за больным в стационаре. В тяжелых случаях (при развитии кретинизма) возникает необходимость полного обслуживания больного: его кормят, подмывают после дефекации, купают в ванне и т. д.

7). Прогноз. При своевременной диагностике и соответствующем лечении при первичном гипотиреозе прогноз благоприятен. Заместительная терапия восстанавливает работоспособность и предупреждает развитие осложнений.

При вторичном гипотиреозе прогноз зависит от характера поражения гипоталамо-гипофизарной области и степени выпадения функции гипофиза. Однако следует отметить, что эффективность лечения возрастает при ранней постановке диагноза и своевременной медикаментозной терапии.

8). Профилактика. Заключается в усовершенствовании техники хирургических операций на щитовидной железе, правильном подборе дозы радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза, в целенаправленном и раннем лечении острого и подострого тиреоидита, а также в устранении других причин, ведущих к развитию гипотиреоза.