ЭТИОЛОГИЯ. У больных с расслаивающей анев­ризмой, как правило, обнаружи­ваются дегенеративные изменения эле­ментов средней оболочки аорты

У больных с расслаивающей анев­ризмой, как правило, обнаружи­ваются дегенеративные изменения эле­ментов средней оболочки аорты, в пер­вую очередь мышечных и эластиче­ских, причины которых могут быть различны.

Большинство больных с расслаи­вающей аневризмой (84%, по Dennis и соавт., 1965) страдают артериальной гипертензией и атеросклерозом, что послужило поводом считать гидравли­ческий удар об аортальную стенку одним из основных механизмов патоге­неза расслаивающей аневризмы. Од­нако значение артериальной гипер-тензии и сам механизм диссекции в настоящее время все еще недостаточно ясны. При гистологическом исследо­вании часто находят у больных опи­санный Erdheim (1930) идиопатиче-ский кистозный медионекроз аорты, который развивается обычно в восхо­дящей части и в дуге аорты и в основ­ном наблюдается в возрасте старше 40 лет. "Это заболевание характери­зуется очагами некроза в мышечном слое стенки аорты, разрывом эласти­ческих мембран и образованием различной величины полостей, запол­ненных слизеподобной массой. Про­исхождение его связывают с инфекци­ей, интоксикацией, ревматизмом.

У лиц молодого возраста в этиоло­гии расслаивающей аневризмы аорты значительную роль играют врожден­ные системные заболевания соеди­нительной ткани, проявляющиеся де­фектом эластических элементов (бо­лезнь Марфана, синдром Ehlers — Dan I os и др.), слабость эластической ткани у беременных, развивающаяся под влиянием гормонов в последние 3 мес беременности. Известны случаи возникновения расслаивающей анев­ризмы при коарктации аорты, сифи- лисе, гигантоклеточном артериите, после аортографии и экстракорпораль­ного кровообращения. Диссекция стенки аорты может быть также след­ствием прогрессирования истинной аневризмы или травмы аорты при тя­желых повреждениях грудной клетки с компрессией ее, множественными пе­реломами ребер, грудины (O'Sullivan и соавт., 1972).