Історія і соціальне значення.

1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.

1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.

1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на аутопсії.

1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;

1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому панкреатиту.

До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної патології гострий панкреатит складає 11,8 % від всіх хірургічних захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:

- закрита травма;

- оперативне втручання;

- розлади кровообігу в підшлунковій залозі;

- алергія;

- аліментарні порушення;

- захворювання жовчних шляхів.

В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При дуоде­но­панк­реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа­тич­ного рефлюк­су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).

Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, алко­го­лю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.

Інші причини:

- ендокринні захворювання;

- тривале лікування кортикостероїдами;

- порушення жирового обміну;

- вірусний гепатит, паротит;

- алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів → цитокіноза → активний трипсин → панкреатичний калікреїн → кініноген → кінін → брадікінін (одночасно звільняються гістамін та серотонін). Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові. Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення → порушення проникності і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм характерний для геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) → некротичні зміни.

Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми. Смерть наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють три групи панкреонекрозу:

- дифузно-вогнищевий (1-2 см);

- великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см);

- субтотальний (тотальний) некроз.

Наслідки: фіброз, секвестрація, кіста, абсцедування, абсцес сальникової сумки.

Клінічна картина:

- біль постійний, оперізувальний, інтенсивний;

- нудота, блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення;

- шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;

- ділянки ціанозу і крововиливи навколо пупка;

- температура тіла спочатку нормальна, а з приєднанням запалення – підвищується. Підвищення температури не має тенденції до зниження деструктивного панкреатиту. Більш пізнє підвищення – свідчить про абсцедування;

- пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;

- АТ знижується аж до колапсу.

- язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;

- живіт болючий, здутий (симптом Боде), м'який;

- перистальтика не прослуховується;

- симптоми подразнення очеревини додатні;

- ригідність передньої черевної стінки в області залози (симптом Керте) 60 %;

- симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва або справа;

- симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;

- симптом Махова – гіперестезія вище пупка;

- добовий діурез зменшується.

Лабораторні обстеження:

- висока діастаза (амілаза) сечі і крові (реакція Вольгемута – в нормі 32 ОД в крові і 64 ОД в сечі).

- лейкоцитоз і зсув формули вліво;

- при панкреонекрозі – амілаза сечі 0 ОД;

- білірубін підвищений;

- глюкоза крові підвищена;

- ознаки гіперкоагуляції;

Ренгенодіагностика:

- високе стояння купола діафрагми зліва;

- зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака набряку головки підшлункової залози);

- комп'ютерна томографія підшлункової залози;

- целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

УЗД – найбільш інформативне.

ЕГДФС – дозволяє виключити пенетрацію виразки ДПК в підшлункову залозу та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз характерний ексудат в черевній порожнині та жирові бляшки на очеревині. При потребі виконується лапароскопічне дренування сальникової сумки і черевної порожнини.