На повышение окислительного потенциала ММВ

В многочисленных исследованиях показана большая плот­ность и размер митохондрий, объединенных в митохондриальную сеть, связанная с ними масса ферментов дыхательного фосфорилирования, изменение относительной активности дыхательных ферментов [Немировская Т.Л., 1992; Шенкман Б.С., 1990; Неnriksson J., Reitman ., 1977] у спортсменов, по сравнению с нетренированными лицами, а также увеличение окислительного потенциала (ОП) ММВ при начале регуляр­ной тренировки, или увеличение ее объема [Немировская Т.Л., 1992].

О механизмах и факторах индукции синтеза окислительных ферментов известно еще меньше, чем о механизмах гипертро­фии
МВ. Длительно бытовавшая гипотеза о гипоксии мышц как основном стимуле для увеличения их ОП не подтвердилась в экспериментах с различными моделями гипоксии и ишемии

мышц [НемировскаяТ.Л., 1992; Dаub W..Р. и др., 1982], в кото­рых показано, что при пассивном нахождении в гипоксических условиях окислительный потенциал, размеры волокон и капилляризация падает. В то же время умеренная тренировка в среднегорье, или периодическая экспозиция в гипоксических усло­виях в сочетании с тренировкой оказываются более сильным стимулом в отношении ОП мышц [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996]. Было выяснено, что для роста ОП необходима аэроб­ная нагрузка, а увеличение активности митохондриальных фер­ментов связано с синтезом митохондриальной ДНК и ускоре­нием синтеза и- РНК в ядре. В то же время показано, что аэроб­ная работа ниже уровня аэробного порога является очень сла­бым стимулом для роста ОП мышц и процессы экспрессии ге­нов при такой нагрузке активизируются только в конце дли­тельной работы в фазе утомления [Некрасов А.Н., 1982]. Равно­мерная тренировка на уровне анаэробного порога, повторная тренировка с интенсивностью между анаэробным порогом и МПК, а также интервальная тренировка со средней интенсив­ностью в зоне мощности аэробного-анаэробного порогов обла­дают высокой и примерно одинаковой эффективностью, зави­сящей от объема тренировки и исходной подготовленности ис­пытуемых. Обнаружено, что при тренировке наиболее лабиль­ной (т.е. тренируемой) является плотность поверхностных субсарколемальных митохондрий [Неnriksson J., Reitman ., 1977]. Синтез митохондриальной РНК ускоряется уже через 1-2 часа после начала аэробной работы [Некрасов А.Н., 1982]. Однако в первые 10-12 дней тренировки ОП мышц не меняется, но выяв­лены адаптационные сдвиги в дыхательном контроле внутри митохондрий, в пиковом кровотоке, углеводном и липидном обмене внутри мышечных волокон, чувствительности на Са⁺⁺ стимул [Green H.J., 1996; Williams R.S. и др, 1986].

В большинстве исследований найдено, что активность окис­лительных ферментов интенсивно повышается в течение пер­вых 1-3 месяцев, а потом происходит стабилизация этого пока­зателя, если тренировочный стимул не изменяется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; НемировскаяТ.Л., 1992; Неnriksson J., Reitman., Williams R.S. . и др., 1986]. Прекращение тренировки сопровождается быстрым (в течение 2 недель) возвращением активности ферментов к исходномх уровню [Неnriksson J., Reitman., 1977].