Бальнеофизиотерапия 4 страница

В 1935 г. F.R.Ober предложил способ оперативного лече­ния «слабости спины», которую объяснял контрактурой или-отибиального тракта: надрез фасциального слоя от под­вздошной ости до коленного сустава. Он полагал, что тем са­мым снимается давление на седалищный нерв и на мышцы ноги. Туже операцию применял A.H.Freiberg (1937), такой же результат получал он и при перевязке грушевидной мышцы.

В нашей клинике накоплен опыт лечебного воздействия при люмбоишиальгических синдромах путем иссечения ло­кального мышечного уплотнения, взятого для биопсии (По-пелянский Я.Ю. с соавт., 1985-1989).

Относительно широко стала внедряться и периостальная акупунктура(Vogler P., Kraus И., 1975; Lawrence R.M., 1976). Г.А.Янковский (1982) предложил эффективный, по его данным, метод лечения поясничного остеохондроза внутрикостной электростимуляцией. В заднюю ость под­вздошной кости или в остистый отросток вводят на 2-3 мм иглу с мандреном. Затем мандрен удаляют и вместо него вводят внутрикостный электрод, покрытый (кроме кончи­ка) изолирующим лаком. Его вводят на расстоянии 1-2 мм. Внутрикостный электрод — активный. Он подключается к отрицательному полюсу генератора импульсов. Другой электрод — индифферентный. Он располагается сегментар-но на коже. Соотношение площадей электродов — 1:104. Длительность раздражающего импульса колеблется от 0,1 до 0,35 мс, частота — 5-1000 Гц. Электростимуляцию прово­дят по сеансам, в каждом сеансе меняют место введения ак­тивного электрода в кость.

Дальнейшее развитие эта методика нашла в форме пери-остальной вакуум-стимуляции (Глизнуца А.А. с соавт., 1989). Одну-пять инъекционных игл вводят до соприкосновения с периостом, вынимают мандрены. К иглам посредством канюль, полиэстерных трубок и многоканального распреде­лителя присоединяют источник вакуума. В постоянном ре­жиме создают разрежение 0,6-0,9 кгс/см². Общая продол­жительность сеанса — 3-10 минут. Один-четыре сеанса про­водят с различными интервалами, избегая повторного вве­дения игл в одни и те же точки ранее чем через 10 дней.

Расслабление натянутых фасций, туннельно сжимающих нервы и сосуды, достигается и введением игл в соответству­ющие точки. Так, точка акупунктуры 31 ниже пупартовой связки расслабляет широкую фасцию бедра; воздействие на точки 41 и 42 в проксимальном отделе тыла голеностопного сустава сказывается на состоянии поперечной и крестооб­разной связок и т.д. (Ахмеров Н.У., 1992). Акупунктура и аку-пунктуроподобная накожная электростимуляция (раздра­жение редкими короткими сериями импульсов) активирует эндорфинергическую антиноцицептивную систему. Эта си­стема блокирует болевую импульсацию на различных уров­нях центральной нервной системы.

При накожной же высокочастотной электростимуляции в постоянном ее режиме контроль болевой чувствительнос­ти осуществляется вне связи с выделением опиатоподобных веществ.

К тем же рефлекторным методам стоит близко методика осязательного давления по B.C.Марсовой (1935): это не только разминание мышечного уплотнения, но и рефлек­торное воздействие. Такова и «японская терапия надавлива­ния пальцем» на биологически активные точки — Шиацу (Токуиро Намикоши, 1986).

При оценке влияния акупунктуры ссылаются на тот факт, что каждая рефлекторная дуга имеет свой «ключ», «код» сиг­налов при раздражении специфических рецепторов перифе­рии. При этом в центральной нервной системе происходит настройка на комбинационно-временные сочетания им­пульсов, которые «узнаются» контактирующими дендрита-ми (Аладжанова Н.А., 1965, 1966). Перестройка порядка про­хождения импульсов под влиянием акупунктуры может по­давить эту рефлекторную активность (Воронцов Д.С., 1953).

Среди различных концепций механизма действия аку­пунктуры заслуживает внимания альтернативное представ­ление — о других «кодах», о гуморальных межклеточных взаимоотношениях, складывающихся в онтогенезе по пу­тям эмбриогенетического следа.

Согласно гипотезе R.Foye (1956), в эмбриогенезе при смещении кожи по отношению к внутренним органам со­храняются каким-то образом зашифрованные «линии взаи­мосвязи» (меридианы) за счет нервных сплетений крове­носных и лимфатических сосудов.

Н.У.Ахмеров (1985, 1992) отрицает морфологически «трубчатый» характер меридианов. Он сравнивает путь, по которому идет перемещение клеток в ходе органогенеза, с движением по «тоннелю», стены которого вырабатывают вещества, заставляющие клетки изменять свои функцио­нально-морфологические параметры и перемещаться впе­ред. В начале такого «тоннеля» клетки будущего органа кон­тактируют с клетками, индуцирующими начальные этапы его дифференциации. Затем они встречаются уже с другими клетками, которые своими индуцирующими воздействиями,

Глава XII. Лечение

в свою очередь, продвигают их на следующий уровень. Нако­нец, в конце своего пути клетки будущего органа получают индуцирующие стимулы от клеток, расположенных в непо­средственной близости от этого органа. Механизм действия местных проекционных точек органа, активизирующих его функцию, — повышение метаболической активности (через вегетативную нервную систему), повышение продукции ин­дукторов клеток конечной части «тоннеля». А эти последние действуют на клетки дифференцированные или находящие­ся в последней стадии дифференцировки. Трофический же эффект уколов незначителен: ведь действие направлено на уже сложившиеся клетки. Другое дело — влияние на отдален­ные от органов точки. Их, согласно правилам восточной ме­дицины, раздражают длительно с прогреванием окружающих тканей, они предназначены для трофической активации ор­ганов. Количество метаболитов, вырабатываемых клетками в ответ на раздражение иглы, больше, чем при коротком уко­ле. При этом в тканях точки вызываются изменения, сходные с травматическими и воспалительными: протеолиз, секре­ция, экссудация и др. Действие подобных продуктов на вну­триутробный морфогенез подобно энзимным влияниям. Си­стема биологически активных точек оказывает дистантные гуморальные воздействия и топически более нацеленные.

Конкурирующим является представление о точках аку­пунктуры (особенно внемеридианных — ухо, ладонь) как о нервных рецепторных полях. Они являются не первичны­ми во взаимоотношениях «кожа-внутренние органы», а вто­ричными, зависимыми от изменений в тканях, от межкле­точного взаимодействия. С другой стороны, нервная систе­ма играет роль в выработке симметричных эффектов. При всей противоречивости приведенных и ряда других те­оретических обоснований сложившаяся веками практика акупунктуры богата приемами стимуляции и подавления, а также психического воздействия на пациента.

Совершенно иным — безоговорочно отрицательным — должно быть отношение к другому методу воздействия на рецепторы — к рентгенотерапии. Обезболивающий эффект этого мощного фактора не вызывает сомнения. Если бы рентгеновские лучи были известны в средние века, мы к ним при лечении остеохондроза в настоящее время долж­ны были бы относиться так же, как и к прижиганиям кале­ным железом, отсечению больной конечности и подобным приемам борьбы с болью. В настоящее время компетентный врач обладает менее опасными и вовсе безопасными средст­вами достижения тех же лечебных целей. Это, естественно, не относится к рентгенотерапии гемангиомы позвонка, осо­бенно при ее литическом или ячеистом характере и при от­сутствии признаков патологического перелома.

Медикаментозное лечение (кроме блокирующего)

Как и при рефлекторном болевом дефансе мышц боль­ного аппендицитом, обезболивание рефлекторных (да и компрессионных) вертеброгенных синдромов оправдано лишь частично. Недавно высказанное мнение J.G.Di Palma (1991) об анальгетиках (и даже опиатах!) как «главном» средстве лечения поясничных болей спорно.

Оно оправдано при инфекционно-аллергических анки-лозирующих процессах, при которых требуется возможно дольше сохранить подвижность в позвоночных сегментах.

Анальгетикиобщего воздействия целесообразны в случа­ях возможной патологической реакции организма на боль. Продолжительная рецидивирующая боль вызывает функ­циональное истощение минералокортикоидного слоя над­почечников, нарушения в юкстагломерулярном аппарате почек. Это ведет к снижению чувствительности аллостери-ческого рецепторного центра и периферических сосудистых рецепторов, способствует развитию синдрома артериальной гипертонии (Гавршшна Т.В. с соавт., 1978, 1984, 1991). В по­добного рода случаях рекомендуют а- (сермион, пирроксан, эрготамин) и особенно р-блокаторы (анаприлин, обзидан, пропраналол, корданум) при высоком артериальном давле­нии. Вводят обзидан и посредством фонофореза (Филиппо­вич Н.Ф. с соавт., 1991). Однако основные лечебные усилия врач стремится направить на основной источник болезни. Попытки медикаментозного непункционного воздействия на пораженный диск в теоретическом плане представляют­ся, казалось бы, наиболее оправданными. Это поиски этио-тропных механически нетравматичных средств. Однако они пока не привели к существенным успехам. Выше упомина­лось о возможном воздействии радоновых или сероводо­родных ванн на интимные процессы пораженного пульпоз-ного ядра. Несколько активнее действуют в этом направле­нии лекарственные вещества.

Румалон— швейцарский препарат из хряща крупного рогатого скота. Ортопедами применяется для восстановле­ния амортизирующих свойств при различных поражениях гиалиновых суставных хрящей. Он подавляет катаболичес-кие процессы в них и повышает синтез хондроитинсульфа-та, способствуя созреванию хондроцитов и задержке воды в хряще. Имеются сообщения о благоприятном эффекте ле­чения вертеброгенных пояснично-крестцовых синдромов (Wagenhauser К, 1968; Чоботас М., Гайгалене Б., 1971; Латы­шева В.Я., 1985; Изаксон Х.А., 1974). Однако связан ли этот эффект со сдвигами в пульпозном ядре, в межпозвонковых суставах или в других тканях, пока не ясно. Румалон вводит­ся внутримышечно, первый день — 0,3 мл, второй — 0,5 мл, а затем 3 раза каждую неделю по 1 мл, всего 5-6 недель. При необходимости повторять курсы вновь начинают с 0,3 мл. Эффективность румалона при остеохондрозе по­звоночника убедительных доказательств не имеет.

Остеохондрин— немецкий препарат (фирма Miiller, Goppingen). Выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих 6 мг органоспецифических рибонуклеиновых кислот из межпозвонкового диска, хряща, синовиальной оболочки, плаценты, а также неспецифические рибонуклеиновые кислоты из дрожжей, 50 мг прокаина. Половину содержи­мого шприца смешивают с содержимым ампулы гиалурони-дазы (150 ME), после этого набирается остаток ампулы ос-теохондрина. Гиалуронидаза в этой смеси способствует луч­шему проникновению различных компонентов остеохонд-рина, усиливая пермеабилитет. После многократного взбал­тывания в шприце его содержимое вводится внутримышеч­но по 1 разу в 2-3 дня. В период лечения нельзя применять антибиотики. Препарат противопоказан при острых воспа­лительных заболеваниях. Лечебная эффективность при ос­теохондрозе недостаточно доказана.

Тиоловые препараты.Выше упоминалось о «ювенильных препаратах». Дальнейшие поиски в этом направлении мог­ли бы идти по линии подбора средств замедления возраст­ных изменений, возрастной деструкции костно-хрящевой

17-886

522 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ткани (Подрушняк Е.М., 1972). Известно, что тиоловые пре­параты — 5% унитиол, 30% тиосульфат натрия — способны защищать геном клетки от различных повреждений (Бак 3., 1968). По всей вероятности, активное влияние SH-групп на процессы метаболизма связано с тем, что эти группы входят в состав многих ферментов обмена веществ. Поддержание SH-групп в восстановленном состоянии обеспечивается НАДФ • Н₂.

Способностью защищать геном клетки от повреждений, кроме тиоловых препаратов, обладают катехоламины (Weis J., 1968), гистидин и 5-метокситрептамин, а также ан-тиоксиданты — коэнзим (Mellors A. et al., 1966; Селен В.Д. с соавт., 1968), рутин (Charman R., 1968), тироксин (Wynn J., 1968) и, возможно, ацетилхолин. Согласно Х.С.Коштоянцу (1951), ацетилхолин действует в комбинации SH-групп про­теинов (активность ацетилхолина восстанавливается носи­телями SH-групп, а блокаторы этой группы, ее окислители, например тяжелые металлы, тормозят действие ацетилхоли­на). С другой стороны, как уже упоминалось при рассмотре­нии действия минеральных ванн, они стимулируют дея­тельность хондрокатепсинов, способствующих расщепле­нию хрящевых молекул (Чудновский Н.А., 1966). По содер­жанию сульфгидрильных групп в сыворотке крови при ос­теохондрозе пытаются судить о степени деструкции соеди­нительной ткани (Соколова Н.Ф., 1974). Вопрос требует дальнейшего изучения.

Исходя из сказанного, на нашей кафедре была предпри­нята попытка лечения унитиолом больных поясничным ос­теохондрозом в период обострения (Веселовский В.П., Стро­ков Е.С., 1971). Ежедневно в течение 10 дней вводилось вну­тримышечно по 5 мл 5% раствора унитиола. Общий эффект оказался убедительным при люмбоишиальгии и недоста­точным при люмбаго. Н.Ф.Хмара и соавт. (1991) было уста­новлено лечебное действие водорастворимого антиокси-данта унитиола в сочетании с гипербарической гипоксией.

При остеохондрозе лечебный эффект многих средств, а лекарственных в особенности, зачастую определяется боль­ше воздействием их на экстравертебральные, чем на вертеб-ральные очаги, в том числе на экстравертебральные зоны нейроостеофиброза, на мышцы. В этой связи представляет интерес аденозинтрифосфорная кислота (АТФ).Она участвует во многих процессах обмена, включая синтез белка. При рас­паде, превращаясь в АДФ и неорганический фосфат, высво­бождает энергию, которая используется мышцами.

Экспериментально-морфологические исследования С.С.Трача и А.Д.Радзиевского (1970) позволили предполо­жить, что АТФ действует не заместительно, т.к. она эффек­тивна в ничтожно малых дозах, а путем стимуляции трофи­ческой функции нервных аппаратов. Т.к. эта стимуляция особенно значительна в условиях ишемии, брадитрофии, применение препарата оправдано при наличии нейроостео­фиброза (Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., 1976). Ниже пойдет речь об аппликациях димексида в сочетании с дан­ным препаратом. Обычно же его вводят внутримышечно один-два раза в день по 1 мл 1% раствора или 2 мл один раз в день, всего 30-40 инъекций. Внутримышечное введение особенно оправдано локально в приводящие мышцы плеча при гемиплегии с синдромом пассивной контрактуры, учи­тывая роль препарата в улучшении упругих свойств мышц при «трупном окоченении». Препарат не следует назначать при наличии выраженной сосудистой гипотонии.

Как ни важны воздействия на соединительную ткань, следует избегать полипрагмазии и назначений по умозри­тельным соображениям таких «рассасывающих» препара­тов, какплазмол, препаратов пиразолонового ряда (пирабу-тал, бутадион, реопирин). Помимо их ульцерогенного воз­действия, влияния на паренхиматозные органы, они вызы­вают отек тканей и дегенеративные изменения нервных стволов. С другой стороны, особую осмотрительность в от­ношении побочно, кумулятивно и синергически действую­щих лекарств следует проявлять при лечении пожилых па­циентов. Аллергические, кардиоваскулярные и гипотензив­ные реакции возможны и при допустимых дозировках, со­кращенных на 30-50%.

Патология соединительной ткани сопровождается нару­шениями соотношений мукоидных веществ в крови — соот­ношением их поступления и использования в крови и тка­нях (Андреев Н.А, 1968). На эти процессы можно воздейст­вовать гормонами (Соболева А.Д., 1968 и др.) и рядом других препаратов.

Глюкокортикоиды.Включение АКТГи глюкокортикои-дов в комплекс лечебных мероприятий при остеохондрозе некоторые авторы обосновывают тем, что при длительном течении заболевания, особенно после пяти лет болезни, возникает вторичная гипофизарная недостаточность коры надпочечника (Билялов М.Ш., 1971). Учитывая противо-отечное, противовоспалительное, антиаллергическое и ан-тиоксидантное действие кортикостероидов, их стали вклю­чать в смеси, вводимые при остеохондрозе эпидурально (Lucherini Т., 1954, 1955; Lievre J., 1955; Feffer H., 1955; GerestM., 1958; Skinhoy K, Buns О., 1959; Nay lor A., Turner R., 1961; Segal A., Gardner W., 1962; Синегубко М.Б., 1963; Рома­нов В.К., 1964; Краснянский Ю.И., 1965; Сахаров Л.И. с со­авт., 1967; Трошин В.Д., Искандерова А.А., 1970, 1971; Dilke Т. etal., 1973; Марголин Г.А., 1990). Эффективным ока­залось и внутримышечное введение дексаметазона, кенало-га, что весьма важно в связи с данными о побочных реакци­ях эпидурального лечения кортикостероидами.

L.Green (1975) 100 больным вводил внутримышечно в первый день 64 мг, во второй день — 32 мг, третий — 24 мг, четвертый — 12 мг, пятый-седьмой — 8 мг. При этом умень­шение болей наступало в течение первых двух суток. Б.М.Гехт и соавт. (1985) при корешковых болях с успехом сочетали местное введение гормональных препаратов с их пероральным введением через день до 80 мг. О хорошем эф­фекте гормональной терапии остеохондроза сообщает H.Horn (1985). Из других гормональных препаратов приме­нялись эстрогены (Mourgues M., 1962). При местном воздей­ствии ухудшение биомеханических свойств связок наступа­ет лишь к 15-й неделе (Noyes F. etal., 1977). Учитывая, одна­ко, что кортикостероиды и другие гормональные препараты небезразличны для организма, а с их эффектом могут кон­курировать более безвредные препараты, их применение парентерально и внутрь некоторыми клиницистами счита­ется при остеохондрозе нецелесообразным (Saker G., Gaida A., 1957; Дубнов Л.Б., 1966; Фарбер М.А., 1975). При гормональной спондилопатии добиваются уменьше­ния анаболической недостаточности, назначая половые гормоны, ретаболил или нерабол (одна внутримышечная инъекция в неделю), витамин D, рациональное питание и инсоляцию (Рейнберг С.А., 1964; Алтухова А. И., 1977; Иоф­фе А.З. с соавт., 1981). В целях воздействия на гипоталамо-

Глава XII. Лечение

гипофизарную область и другие железы внутренней секре­ции рекомендуют тканевую терапию экстрактом амниона (Герман Д.Г., Кетрарь Е.Г., 1985). Предпринимались попыт­ки применения нестероидных противовоспалительных пре­паратов при остеохондрозе. Индометацин (метиндол), вольтарен оказывают и анальгезирующее действие, норма­лизуют капиллярную проницаемость, являются сильными ингибиторами процесса соединения антигена и антитела. При лечении индометацином улучшаются не только клини­ческие, но и иммунологические показатели: улучшение по­сле курса перорального приема отмечают у 70% (от 25 до 100 мг в сутки в возрастающих дозах). Противопоказания: язва желудка или других слизистых, бронхиальная астма, беременность. Побочных явлений меньше при приеме близкого по действию препарата — вольтарена. При кореш­ковых синдромах отмечают высокий обезболивающий эф­фект от комбинации вольтарена ампульного с В-вольтаре-ном (вольтарен + витамины Вь Вб, В^), суммарно по три капсулы в день в течение 14 дней (Sies R., Bach G., 1982; Hautschel G., 1982). К сожалению, обезболивающий эффект нестероидных гормонов непродолжителен. Нестероидные гормоны, уменьшающие энергетическое обеспечение вос­паления и нормализующие капиллярную проницаемость, назначают при болезни Бехтерева. Назначают три группы препаратов. Первая группа — нестероидные противовоспа­лительные. Ввиду гастроинтестинальной токсичности их назначают только при обострении. Вторая группа — аналь­гетики и миорелаксанты (как уже упоминалось, сохранять подвижность позвоночных сегментов как можно дольше!). Третья группа — болезнь-модифицирующие, глубоко влия­ющие на патологический процесс (уменьшение боли и при­пухлости, снижение системной активности — СОЭ, LgA, уровень гемоглобина) — сульфасалазин, метотрексат, Д-пе-ницилламин, метилпреднизолон (Hepburn В., 1988; Чепеле-ва С.Н., 1999). Авторы рекомендуют моноклональные анти­тела СДф

Все эти препараты, возможно, воздействуют на аутоим­мунный компонент заболевания, стимулируют восстанови­тельные процессы. Мы их не применяем при остеохондрозе из-за нежелательных побочных явлений (головокружения, тошноты) и потому, что они отвлекают внимание и усилия врача от более целенаправленных средств лечения. Реко­мендуют имеющие более прямое отношение к иммунологи­ческим процессам пеницилламин, некоторые аминокисло­ты и катехоламины (Nimni M., Bavetta L., 1968; Вилен-чик И.Л., 1968; Подрушняк Е.А., 1972). Влияние такого рода препаратов на дистрофические процессы при остеохондро­зе требует специального изучения. В теоретическом и прак­тическом отношении их испытание значительно более оп­равдано, чем применение упомянутых выше стимулирую­щих средств. Здесь уместно указать на инъекционное лекар­ственное лечение неблокирующего характера.

Кроме введения в мышечные узелки и другие зоны ней-роостеофиброза обезболивающих веществ и гидрокортизо­на, в указанные очаги пытались вводить средства, препятст­вующие «расшатыванию» суставных капсул, т.е. средства, уплотняющие соединительную ткань, усиливающие проли­ферацию. Такую «пролотерапию» G.Hackett (1956) проводил путем введения раствора: глюкоза — 25,0; глицерин — 25,0; фенол — 2,5; дистиллированная вода — 100,0. Вводится та­кой стерильный раствор в ампулах (модификация Barbor R.,

1964) в количестве 4 мл, смешивается с 6 мл 1% раствора прокаина. Он, по мысли автора, способствует фиксации крестцово-подвздошного сочленения, но основной эффект определяется обезболивающим действием. R.G.Klein et al. (1993) наблюдал благоприятное действие такого раствора и в межостистые связки, в суставные капсулы (еженедельно, всего 6 раз). Известно, что определенный эффект при «иши­асе» получали от введения карбол-антипирина периневраль-но (Гусман Ф.О., 1931; Четвериков КС., 1938).

В последние годы наметилась тенденция выбора, наобо­рот, средств размягчения рубцово-соединительной ткани. Она содержит в избыточном количестве гиалуроновую кис­лоту. Т.к. ее деполимеризует гиалуронидаза, производное этого фермента — лидазу — стали вводить в «триггерные зо­ны». Лечение рассчитано на размягчение коллагеновых структур благодаря повышению проницаемости тканевых мембран. Таким образом тормозится образование коллаге­новых структур и одновременно стимулируется трофика, регенерация.

Вводят по 32-64 ЕД лидазы 5-6 раз. Однако уже образо­вавшаяся в результате дистрофического процесса соедини­тельная ткань оказывается устойчивой к ферменту. Было предложено введение в болевые зоны и протеолитических ферментов.

А.Н.Геллер (1973) вводил химопсин или химотрипсин. Применялась смесь: 20 мг фермента в 100 мл 0,25% раство­ра новокаина, по 4 мл в болевую зону. Если первая блокада не давала эффекта, она через 3-4 дня повторялась. Т.к. ре­зультат был лучше в стадии острых болей, можно полагать, что определялся он в большей степени новокаином.

Е.С.Заславский и Е.Г.Гутман (1973) для лечения болевых нейродистрофических синдромов предложили протеолити-ческий фермент папаин (ныне — югославский лекозим — см. 12.3).Назначаемый в терапевтических дозировках папа­ин воздействует преимущественно на дистрофически изме­ненные ткани и практически не оказывает влияния на нор­мальные. Они защищены от действия ферментов специфи­ческими ингибиторами — антиферментами. Денатуриро­ванные же белки имеют почти в 100 раз большую способ­ность к образованию фермент-субстратных комплексов с протеиназами, чем те же белки в нативном состоянии.

Помимо протеолитических свойств, подобные фермен­ты обладают противовоспалительным и дегидратирующим действием. Имеются данные и о прямом болеутоляющем свойстве протеиназ. Напомним, что папаин, кроме того, яв­ляется ингибитором свертывающей системы крови, облада­ет отчетливым фибринолитическим действием. Он увели­чивает время свертывания крови, протромбиновое время, повышает антитромбиновую активность, мобилизует эндо­генный гепарин.

Очищенный и стерильный папаин или лекозим из фла­кона, разведенный непосредственно перед употреблением 0,5% раствором новокаина или тримекаина, или физиоло­гическим раствором, вводится в болезненно измененные участки мышечно-сухожильных и периартикулярных тка­ней. Количество фермента, используемого для разового ле­чения, составляет 1-4 мг. Курс лечения состоит из 4-6 ин­фильтраций папаина с интервалом в 2-3 дня. При необходи­мости проводятся повторные курсы с двухнедельными и бо­лее промежутками. Т.к. папаин является белковым препара­том, то при наличии у больных отчетливо аллергического

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

фона целесообразно перед папаинотерапией, особенно при назначении повторных курсов, проводить внутрикожную пробу с микродозой фермента (0,1 мг папаина в 0,3 мл 0,8% раствора хлорида натрия). Иногда на месте инъекции на 3-24 часа появляются легкий отек, гиперемия, зуд, что объ­ясняют гистаминоподобным эффектом и пруритогенными свойствами. Эти симптомы выражены нерезко и не служат поводом для прекращения лечения. Назначением анальги­на и димедрола на период папаинотерапии удается в значи­тельной мере избежать побочных явлений. Противопоказа­ниями к папаинотерапии являются кровотечения, геморра­гические диатезы, декомпенсированные пороки сердца, тя­желые поражения печени и почек, старческий возраст, вы­раженная склонность к аллергическим состояниям.

Существуют данные о роли витамина Св синтезе колла­гена, о дистрофических нарушениях в диске при дефиците этого витамина. Он расходуется при приеме ряда лекарств, бальнеофизиотерапевтических процедур. В связи с этим не­которые авторы, учитывая роль дефицита аскорбиновой кислоты в пораженных периферических нервах, рекоменду­ют его применение при остеохондрозе (Greenwood J., 1959; Киселев В.Б., 1965,1971). Еще более широко пользуются при остеохондрозе назначениями витамина Bi (Шамбуров Д.А., 1954; Ежевская В.В., 1956; Губер-ГрицД.С, 1960) и особенно витамина Вп, указывая на его участие в основных биохими­ческих процессах в организме и на его анальгезирующее действие (Натр Н., 1955; Sakei G., Gaida A., 1956; Фар-бер М.А., 1957, 1975; Колосова М.С., Листицкая Ф.М., 1959; Поемный Ф.А., Ройзен Ф.А., 1961; Стрельцова А.А., 1958; GrabnerH., 1958; Ravault P., Maitrepierre J., 1960; Бабич MM., 1961; Давыдова Ф.Б., 1961 и др.). При дистрофических про­цессах рекомендуют и никотиновую кислоту — витамин РР, которая повышает концентрацию никотиннуклеотидов, сниженную в стареющих клетках (BertolliniA., 1966; Подруш-няк А.Е., 1972). При дегенеративных процессах рекоменду­ют и витамин Е (Burkard W. et al., 1968), особенно в сочета­нии с глютатионпероксидазой (Christophersen В., 1968) в це­лях защиты генома клетки от повреждений и от накопления в ней балластных веществ. Целесообразны витаминные комплексы «Вигерин», «Декамевит», «Лонгивит», «Геро-вит». Д.Р.Штульман (1972) считает, что значение витамино­терапии при остеохондрозе переоценивается¹. Иллюзия па­тогенетического эффекта витаминотерапии при дискоген-ных радикулитах относительно невинна, если при этом только не пренебрегают назначением и других, более эф­фективно действующих средств.

Таковы существующие средства медикаментозного воз­действия при нейроостеофиброзе, мышечно-дистрофичес-ких поражениях.

Другая группа медикаментозных воздействий направле­на на мышечно-тонические нарушения при остеохондрозе. Т.к. мышечное напряжение реализуется не только как сег­ментарный рефлекторный ответ, но и как результат измене­ния стволовых, ретикулярных, а также лимбических и дру­гих церебральных структур, требующиеся при этом медика­менты могут адресоваться указанным различным уровням нервной системы.

Миорелаксантыприменялись рядом авторов (Schlesinger E. et al, 1951; Voile M., 1962; Аминев Г.Л., 1966;

Шандор Р.В., 1967; Чоботас М.А., Гайгалене Б.С., 1971; Весе-ловский В.П., 1978; Eaton E.J., 1989; VonAlbert H., 1990). Это прежде всего изопротан (скутамил-С, каризопродоль), близкий к мепротану, но действующий преимущественно на мышечный тонус. Он препятствует децеребрационной ри­гидности, предотвращает стрихнинные судороги. При ос­теохондрозе, особенно в острой стадии, но не при корешко­вой компрессии, его назначают в таблетках по 0,25 по 3-4 раза в день после еды. Согласно наблюдениям O.C.Kesteer (1960), при приеме 0,4 препарата после еды че­тыре раза в день значительное и достоверное улучшение на­ступало с третьего-четвертого дня. Иногда отмечают побоч­ные явления — негрубые аллергические и диспептические явления, исчезающие через 1-2 дня. После приема изопро-тана, как и других транквилизаторов, не допускается вожде­ние машины или выполнение других работ, требующих бы­строй реакции. Эффект имеет место в тех случаях, когда мы­шечное напряжение в области поясницы и ноги составляет существенный компонент заболевания. Не следует приме­нять препарат больше двух недель.

Эффективными миорелаксантами являются, во-вторых, лиорезал или баклофен, который, по мнению P.Mennet et al. (1972), снижает спазм мышц не только при спинальных, но и при периферических процессах. М. de Mourgues (1962) рекомендовал в тех же целях флаксидил в свечах или внутри­венно. Назначают также антагонисты кальция, в частности верапамил (изоптин), с целью снизить активность миофиб-риллярной АТФ-азы вследствие торможения проникнове­ния ионов Са²⁺ в миофибриллы. Положительный эффект описывался и от антидепрессантов (Бейдер СИ., 1971). На­значались мелипрамин 0,025 три раза в день после еды или в инъекциях 0,05 внутримышечно в течение 8 дней. Такой кратковременный курс мелипрамина или нуредала не со­провождается существенными побочными явлениями. Ино­гда отмечаются легкая сухость во рту, незначительные неси­стемные головокружения. Баклофен и антидепрессанты противопоказаны при ночных миоклониях (Gnilleminault С, Flagg W., 1984). В отдельные дни при гиперальгических явле­ниях назначали и нейролептические средства, особенно у больных, которые плохо спали из-за болей. Л.М.Остро­вская (1963), Г.А.Аминев (1966) наблюдали хороший обезбо­ливающий эффект от внутримышечного введения аминази­на по 1 мл 2,5% раствора с 0,5% раствором новокаина или от приема внутрь по 0,025. Мы, как уже упоминалось, допуска­ем подобный путь обезболивания лишь по жизненным пока­заниям, предпочитая патогенетическое воздействие на боле­вой очаг. Что касается возможных лекарственных (внутрь или парентеральных) воздействий на нейроостеофиброз, то в отношении мышечно-дистрофических изменений мог бы быть использован опыт лечения прогрессирующих мы­шечных дистрофий. В связи с распадом мышечных белков рекомендуют прием аминокислот (глутаминовой, метиони-на) и белковых препаратов, в особенности ретаболила и не-рабола (Ситников В.Ф., Дунаевская Г.Н., 1976). Однако поис­ки на этом пути должны проводиться с учетом принципи­ально иной сущности процесса нейроостеофиброза. Хотя нами и отмечена при этом наклонность к распаду мышечных белков в мышечно-тоническую и мышечно-дистрофичес-кую фазу (Веселовский В.П., 1975), он связан больше с мест-