ПРИНЦИПИ ПЕРЕДАЧІ НЕРВОВОГО ІМПУЛЬСУ

Синаптична передача зумовлена подіями, які відбуваються в пресинаптичній і постсинаптичній структурах. Пресинаптичний нейрон забезпечує виникнення сигналу за допомогою регульованого вивільнення нейромедіатору, а постсинаптична клітина сприймає цей сигнал рецепторами, локалізованими в постсинаптичній структурі. У пресинаптичному нервовому закінченні вивільнення нейромедіатору опосередковано екзоцитозом синаптичних пухирців. У цих пухирцях кисле середовище, рН 5,5, яке підтримується АТФазою, що транспортує протони через мембрану пухирців. Накопичення низькомолекулярних нейромедіаторів у пухирцях пов'язано з транспортерами, що використовують енергію Н⁺ електрохімічного градієнта.

У нервовому закінченні секреторні пухирці зосереджені в резервному пулі, де вони зв'язані з цитоскелетом. Коли нервовий імпульс досягає терміналі, відкриваються кальцієві канали, які розташовані переважно в активній зоні плазматичної мембрани нервового закінчення. Са²⁺ локально накопичується в активній зоні біля місця вивільнення нейромедіатору. Його концентрація досягає близько 100 мкмоль/л, що зумовлює значне збільшення ймовірності злиття пухирців із плазматичною мембраною й виходу нейромедіатору в синаптичну щілину. Білок мембрани пухирця синаптотагмін є "сенсором", котрий реагує на підвищення концентрації Са²⁺.

Везикули завдяки аксонному транспорту потрапляють до терміналі, де зберігаються поблизу пресинаптичної мембрани. Коли нервовий імпульс досягає терміналі, підвищується концентрація іонів Са²⁺ у цитозолі, синаптичні пухирці зливаються в ділянці активних зон з пресинаптичною мембраною та відбувається секреція кванта нейромедіатору в синаптичну щілину. Далі нейромедіатор нетривало зв'язується зі своїми рецепторами на постсинаптичній мембрані, викликаючи зміну мембранного потенціалу в клітині-мішені. Решта нейромедіатору інактивується в синаптичній щілині або зворотно всмоктується пресинаптичною терміналлю й використовується для повторного синтезу нейромедіатору.

Серед нейромедіаторів переважають збуджувальні, такі як дофамін, норадреналін, адреналін, ацетилхолін, серотонін тощо. До гальмівних належать, наприклад, γ-аміномасляна кислота (ГАМК), гліцин.

Класифікація синапсів за морфологічними
та функціональними ознаками

Аксо-аксональний синапс – це синапс між двома аксонами двох різних нейронів (рис. 6.5). Один із найпоширених контактів у багатьох відділах нервової системи: спинний мозок, мозочок, стовбур мозку. Зустрічається на пресинаптичних частинах, у ділянках перехватів Ранв’є чи на початкових сегментах аксона. Має важливе значення для забезпечення процесів авторегуляції діяльності нейронів і здійснення гальмівних впливів у нейронних ланцюгах.

Аксо-дендритний синапс– синапс між аксоном одного нейрона та дендритом іншого нейрона (рис. 6.5). Є найрозповсюдженим контактом у нервовій системі.

Аксо-шипиковий синапс – більшість збуджувальних синапсів локалізується в шипиках дендритів. При багатьох типах розумової відсталості в дітей, у тому числі таких, як синдром Дауна, крім зміни морфології шипиків відмічене зменшення їхньої щільності.

Аксо-соматичний синапс – це синапс між терміналлю аксона одного нейрона та перикаріоном іншого нейрона. Є найпоширеним контактом у нервовій системі.

Дендро-дендритний синапс – синапси між дендритами різних нейронів. Іноді зустрічається. Виявлені у корі головного мозку, таламусі, нюховій цибулині. Водночас забезпечує авторегуляцію та гальмівні впливи на функції нейронів.

Дендро-соматичний синапс – синапси між дендритом одного нейрона та перикаріоном іншого нейрона. Рідко зустрічається. Знайдені у корі головного мозку, таламусі, нюховій цибулині.

Сомато-соматичний і сомато-дендритний синапси – ці синапси, що, мабуть, зустрічаються тільки у нервовій системі нижчих тварин.

Збуджувальні синапси – це синапси, в яких деполяризація постсинаптичної мембрани викликає генерацію потенціалу дії, тобто нервове збудження передається без затримок із пресинаптичної ділянки до постсинаптичної.

Гальмівні синапси – це синапси, в яких виникає гіперполяризація постсинаптичної мембрани, у результаті чого потенціал дії не генерується, тобто передача нервового збудження гальмується.

Особливу будову має нервово-м'язовий синапс. Це один із видів рухових нервових закінчень, що існують у посмугованій скелетній мускулатурі. Нервово-м'язовий синапс представлений аксоном мотонейрона передніх рогів спинного мозку та посмугованим м'язовим волокном. Кожне м'язове волокно іннервується або окремими руховими аксонами, або його гілочками. Відомо, що м'язи ока мають індивідуальну іннервацію, тоді як більшість інших м'язів іннервуються розгалуженнями одного аксона (наприклад на м'язах тулуба, що відповідають за положення тіла, закінчуються сотні гілочок одного аксона). Поверхня пресинаптичної частини (аксон) досягає 6000 мкм². Згідно з електронно-мікроскопічних даних у будові нервово-м'язового синапсу розрізняють пре- та постсинаптичну частини. Пресинаптична частина – це терміналь аксона мотонейрона, який, підходячи до м'язового волокна, втрачає мієлінову оболонку. При цьому шваннівські клітини не зникають, а утворюють суцільну "шапочку" над терміналями. У складі терміналі виявлено численні мітохондрії та світлі синаптичні пухирці розміром 50 нм, що вміщують до 20 тис. молекул ацетилхоліну. Пресинаптична мембрана має багато активних зон для екзоцитозу нейромедіатору та потенціалозалежні Са²⁺-канали. При деполяризації мембрани відкриваються Са²⁺-канали і тоді з міжклітинної рідини іони Са²⁺ заходять до терміналі аксона, що викликає секрецію нейромедіатору. Постсинаптична частина представлена складочками сарколеми м'язового волокна, які збільшують поверхню постсинаптичної мембрани. Між пре- та постсинаптичними ланками є синаптична щілина (шириною 50-70 нм), яка заповнена синаптичною базальною мембраною, котра утримує в ділянці синапсу терміналь аксона та контролює розташування холінорецепторів у постсинаптичній мембрані. Тут локалізується фермент ацетилхолінестераза, що бере участь в інактивації зайвого нейромедіатору, та сигнальні молекули. Постсинаптична мембрана вміщує значну кількість Н-холінорецепторів (20–30 тис. на 1 мкм²), з якими зв'язується ацетилхолін. У результаті змінюється проникність сарколеми для різних іонів і виникає хвиля деполяризації, котра розповсюджується по Т-трубочках, досягаючи цистерн саркоплазматичного ретикулума, що спричиняє вихід іонів Са²⁺ та подальші події скорочення м'язового волокна. Отже один нервово-м'язовий синапс еквівалентний декільком тисячам міжнейронних синапсів.