АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Определение.Атонический дерматит (пруриго Бенье, эндогенная экзема, атонический нейродермит) — хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз, развивающийся у пациентов с наследствен­ной гиперчувствительностью и характеризующийся зудящими папулез­ными и везикулезными высыпаниями.

' 178

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит передаваемая по наследству гиперчувствительность IgE-типа к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние пылевые клещи, плесень, пыль­ца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин, пищевые белковые аллергены, содержащиеся в таких продуктах как рыба, молоко, свинина, птица, икра, злаковые аллергены риса, пшеницы, кукурузы, аллер­гены некоторых ягод и фруктов, таких как земляника, черная смородина, малина, виноград, персики, абрикосы, все цитрусовые, ананасы и бананы).

Атонический дерматит входит в группу атонических заболеваний, часто объединяемых терминами «атонический синдром», «атоническая болезнь», к которым относятся также бронхиальная астма, аллергичес­кий ринит, атоническая катаракта. Эти заболевания имеют общие глав­ные звенья их патогенезов (наследственная гиперчувствительность не­медленного типа) и разные органы-мишени (кожа, бронхи, слизистые оболочки, глаза) для проявления патофизиологических стадий разви­тия аллергии. Кроме того, общность этих патологических состояний подтверждается выявлением сопутствующей атонической патологии как у больных атоническим дерматитом, так и у их родственников, а также возможностью в процессе течения болезни смены основного орга­на-мишени с развитием спонтанной ремиссии атонического дерматита и обострением другого атонического заболевания. Вероятность насле­дования болезни — до 50%, если болен только один родитель и до 80% при наличии атонических заболеваний одновременно у отца и матери. К факторам, обостряющим течение заболевания, помимо соответству­ющих аллергенов, относятся гормональные дисфункции, стрессы, влаж­ный морской климат, резкое усиление потоотделения. /

У 60-70% больных атоническим дерматитом в крови/обнаружива­ется повышенное в несколько раз содержание иммуноглобулинов клас­са Е, которые, адсорбируясь в коже, связываются своим Вс-фрагментом с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, инициируя под воз­действием аллергенов высвобождение этими клетками физиологичес­ки активных веществ (гистамин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, простагландины и лейкотриены) (I тип аллергии по классификации Гелла-Кумбса). Высвобожденные медиаторы вызывают развитие в дер­ме аллергического воспаления. В эпидермисе же IgE своими е-рецепто-рами связываются с клетками Лангерганса, имеющими повышенное количество рецепторов к этому иммуноглобулину. Образовавшиеся комплексы — «IgE-клетка Лангерганса» становятся аллергенами для развития в коже реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV

тип аллергии), в которой IgE выполняет уже роль гаптена, а не антите­ла. К другим иммунным нарушениям, выявляемым в крови при атопи-ческом дерматите, относятся: дефицит Т-лимфоцитов, снижение их функциональной активности, дисбаланс между Т-хелперами и Т-суп-рессорами, нарушение кооперации между Т- и В-лимфоцитами, сни­женное содержание сывороточных иммуноглобулинов класса А. Дан­ные иммунные нарушения являются одной из причин склонности заболевания к развитию осложнений вторичной бактериальной (пи­одермии) и вирусной (герпетическая экзема) инфекциями.

Клиническая картина.Заболевание начинается с детства. Первые симптомы развиваются, как правило, на 4-5 месяце жизни ребенка и ха­рактеризуются эритематозно-везикулезными мокнущими элементами, появляющимися на щеках и быстро распостраняющимися на область лба, век, подбородка. Пузырьки высыхают, образуя слоистые серозные корки. В дальнейшем поражаются волосистая часть головы, ушные раковины, разгибательные поверхности конечностей. Заболевание сопровождается выраженным зудом, на фоне расчесов могут появляться вторичные пи-ококковые поражения (импетиго, фолликулиты). С возрастом острота болезни снижается, эритематозно-везикулезные высыпания сменяются папулезно-пруригинозными и процесс принимает характер хронического воспаления. Пузырьки и мокнутие появляются только при выраженных обострениях и рецидивах. В этом периоде поражения имеют вид слива­ющихся папул на фоне утолщения, сухости и уплотнения кожи (ксероз), а также усиления ее рисунка (лихенификация). Кожа приобретает туск­лый оттенок и скрытое или достаточно выраженное шелушение (приоб­ретенный ихтиоз), участки неравномерной гипо- и гиперпигментации, а также белый дермографизм. Характерны выраженные экскориации. Наи­более частая локализация высыпаний — кубитальные и подколенные ямки, сгибательные поверхности конечностей, боковые поверхности шеи, грудь, запястья, тыл стоп. Отмечается бледность кожи лица, вокруг глаз развивается подчеркнутость и усиление складок нижних и верхних век («складки Моргана»). Кожа ладоней вследствие сухости характеризуют­ся большим числом тонких линий и складок.

Диагностикаатонического дерматита основывается на данных анам­неза (наличие атонических заболеваний у пациента и его родственников, начало болезни с рождения, обострения и рецидивы в условиях сырого морского климата, непереносимость шерсти, растворителей, ряда пищевых продуктов), характерной клинической картине (интенсивный зуд, белый дермографизм, эритематозно-везикулезные высыпания в детстве и папу­лезно-пруригинозные сухие элементы в более зрелом возрасте, сменяемые

эритематозно-везикулезными во время выраженных обострений), резуль­татов положительных аллергологических кожных тестов, эозинофилии и высокого содержания в сыворотке иммуноглобулинов класса Е.

Дифференциальный диагнозпроводится с нейродермитом, экзе­мой, красным плоским лишаем, ихтиозом, лимфомой кожи.

Лечениеследует начинать с ограничения контакта с лекарственны­ми и аэроаллергенами, а также десенсибилизирующей диеты с ограни­чением яиц, рыбы, варенья, коровьего молока, острых и копченых про­дуктов, шоколада, цитрусовых.

Общая терапия. Назначают инъекции препаратов кальция (10% ра­створ глюконата или хлорида) и раствора тиосульфата натрия, антиги-стаминные средства, ангиопротекторы (пентоксифиллин, ксантинола никотинат), витамины (С, Р, А, Е, РР), иммуномодуляторы (реаферон, тималин, тактивин, иммунал, нуклеинат натрия), в тяжелых случаях (эритродермия) применяются глюкокортикостероиды (30-60 мг в сут­ки) с последующим снижением до полной отмены.

Физиотерапия. Применяется локальное и общее УФО, иглореф-лексотерапия, лазеротерапия. Показана курортотерапия в условиях су­хого жаркого климата.

Наружная терапия. В стадии мокнутия используются примочки с жидкостью Алибура, 2% раствором борной кислоты, 1% раствором ре­зорцина или танина. На корки и лихенифицированные участки накла­дываются борно-нафталанные или борно-дегтярные пасты или кремы, глюкокортикостероидные мази, в том числе содержащие (при наличии вторичной инфекции) дезинфицирующие средства. Применяется так­же 10% крем с мочевиной, который сначала используют в комбинации с фторсодержащими кортикостероидными мазями, затем совместно с гидрокортизоновой мазью и в заключительном периоде — в чистом виде.