Використання фтору
Фторзастосовують для знезараження води, його радіоак-тивні ізотопи – у медико-біологічних дослідженнях, нейтральні фторорганічні сполуки – для виготовлення штучних судин і клапанів серця. У медичній практиці F-вмісні препарати вико- ристовують як протипухлинні (фторафур, 5-фторурацил), нарко-тичні засоби, антидепресанти, нейролептики; засоби для профі-лактики і лікування остеопорозу. Натрію фторид входить до складу полівітамінних комплексів, лікувальних плівок, зубних паст, які застосовують для профілактики та лікування карієсу.
Молібден(Mо)
Молібден– есенційний мікроелемент, необхідний для нор-мального перебігу метаболічних процесів в організмі людини. У біологічних системах він наявний у чотирьох ступенях окиснення (IV–VI) і діє як донор-акцептор електронів.
Поширення у природі та добова потреба
Джерела:
· продукти рослинного походження: зернові культури, випічка, темно-зелені листові овочі, сухе насіння бобових, капуста, шпинат, плоди аґрусу, чорна смородина;
· продукти тваринного походження: молоко та молочні продукти, печінка, нирки;
· молібдентакож надходить в організм з повітрям, яке ми вдихаємо.
· Добова потреба у молібдені становить 75–250 мкг.
Рекомендоване добове споживання:
· діти до 6 міс.: 15–30 мкг;
· діти до 6–3 років: 20–40 мкг;
· діти до 4–6 років: 30–75 мкг;
· діти до 7–10 років: 50–150 мкг;
· діти до від 11 років: 75–250 мкг;
· дорослі: 75–250 мкг;
· люди похилого віку: 200 мкг.
Зазвичай додаткове приймання молібдену не потрібене, за винятком випадків, коли в їжу вживають продукти, що ростуть на бідних на молібден ґрунтах.
Метаболізм
Всмоктування. Молібденнадходить в організм з їжею, швидко всмоктується у шлунку та по всій довжині тонкої кишки, абсорбція становить від 25 до 80 %. Звичайний раціон забезпечує від 50 до 100 мкг мікроелемента на добу. Засвоєння молібдену значно залежить від вмісту у продуктах міді, яка є його антагоністом.
Середня концентрація Мо у крові – 0,3–1,2 мкг/л. У крові Мо транспортується у комплексі з білками. Він рівномірно розподілений між плазмою та форменими елементами крові.
Поширення у тканинах. У тканинах Мо практично не накопичується. Дуже мала кількість його знаходиться у кістках, печінці та нирках.
Екскреція. Основна кількість молібдену виділяється з сечею, незначна частка – з жовчю та фекаліями. Екскреція є головним механізмом регулювання кількості мікроелемента в організмі.
Біологічна роль
· Кофактор ферментів. Відомо 15 Мо-вмісних ензимів, але тільки деякі з них знайдені в організмі людини та тварин. Молібденяк кофактор, входить до складу кількох ензимів-флавопротеїнв, що містять негемінове та гемінове залізо:
o Ксантиноксидазипечінки, яка окиснює ксантин до сечової кислоти, альдегіди до карбонових кислот. Фермент містить у своєму складі Мо(VI), S, Fe, флавін;
o Гемофлавопротеїну – НАДН–нітратредуктазимікро-організмів та рослин;
o Мо-гемовмісного ензиму – сульфітоксидазипечінки, яка окиснює неорганічні сульфіти до сульфатів (SО42-).
o Альдегідоксидази, яка каталізує окиснення багатьох гетероциклічних азотовмісних сполук, а також альдегідів, використовуючи кисень як кінцевий акцептор електронів.
У біокомплексах молібден утворює зв'язки з карбоксильни-ми, гідроксильними, тіоловими групами біолігандів. Сам молібден може існувати у комплексі в оксоформі (містить один або два зв'язки Мо = О). Атоми молібдену здатні утворювати між собою кисневі або сірковмісні містки (Мо-О-Мо, Мо-S-Мо), а також ковалентні зв'язки з іншими металами у складі комплексів. Ця особливість молібдену реалізується у вище-названих ензимах.
Разом із атомами сірки Мо утворює в активному центрі білків-ферментів структури на кшталт "решітки", яка має структуру, аналогічну до Fe-S-протеїнів.
· Окисно-відновні процеси.У складі ксантин- та альдегід-оксидазиМо є переносником електронів у окисно-відновних процесах, відновлюється з Мо+6 до Мо+5, Мо+4. У вище-зазначених реакціях переноситься лише один електрон, тому як побічний продукт дії цих ензимів утворюється реакційно активний радикал – супероксидіон, якийстимулює вільнорадикальні процеси у клітинах.
· Утилізація міді. Молібден– антагоніст міді, який контро-лює її метаболізм. Мо порушує утилізацію міді, витісняючи її з біологічно активних сполук, що призводить до зниження інтенсивності окиснювальних процесів у тканинах. Надлишок молібдену супроводжується дефіцитом міді та навпаки.
· Інші функції: є свідчення, що Мо сприяє включенню фтору в емаль зубів, стимулює гемопоез, підсилює дію антиокси-дантів, фагоцитарну активність лейкоцитів крові, бере участь у метаболізмі амінокислот, ксенобіотиків.
Причини та ознаки надлишку та дефіциту Мо
Молібденвважають помірно токсичним елементом. Частіше поширений надлишок мікроелемента, ніж його нестача. Потреба організму людини та тварин у ньому незначна, тому гіпермолібденемія негативно позначається на здоров'ї.
Гіпермолібденеміярозвивається за надмірного надходжен-ня Мо в організм унаслідок:
o проживання у природних біогеохімічних зонах із значним вмістом молібдену у ґрунтах і відповідно вживання води і харчування багатими на молібден продуктами сільського господарства;
o неконтрольованого використання Мо-вмісних препаратів і біологічно активних добавок до їжі;
o хронічної професійної інтоксикації на металургійному виробництві;
o дефіциту міді у раціоні.
Ознаки гіпермолібденемії. Клінічні симптоми інтоксикації молібденом виникають при вживанні 10–15 мг/добу. Підвищене споживання молібдену викликає збільшення активності ксан-тиноксидази і пуринового обміну і, як наслідок,:
· гіперурикемію– накопичення сечової кислоти у крові;
· розвиток «молібденової подагри» – відкладення уратів у тканинах;
· гіперурикуріюта сечокам′яну хворобу.
Разом з тим спостерігаються зниження маси тіла, невроло-гічні прояви, слухові та зорові галюцинації, пригнічення крово-творення, ознаки дефіциту міді – збільшується її виділення з сечею, підвищується кількість церулоплазмінуу сироватці крові, молібдену в крові та сечі. При інтоксикації сполуками молібденну порушуються функції печінки, деформуються кістки, розвиваються м'язова атонія, анемія, запалення слизових оболонок.
Підвищення забруднення довкілля сполуками молібдену може призвести до розвитку уражень бронхів, розвитку злоякісних захворювань легень, шлунка, кишечнику.
Гіпомолібденеміявиникає рідко внаслідок довготривалого парентерального харчування чи незбалансованої за мікроелемен-тами вегетаріанської дієти, проживання у районах з бідними на молібден ґрунтами, генетичних аномалій метаболізму Мо, отруєння вольфрамом та свинцем.
Ознаки недостатності Мо. Зниження активності Мо-вмісних ензимів призводить до:
а) ксантинуріївнаслідок порушення утворення сечової кислоти з ксантину, утворення ксантинових каменів у нирках;
б) порушення катаболізму сірковмісних амінокислот– цистеїнута метіоніну, яке супроводжується збільшенням виділення з сечею сульфітів, зменшенням екскреції сульфатів, гіперметіонінурією;
в) зниження активності окиснювальних процесів в організмі, фагоцитарної активності лейкоцитів;
г) зменшення швидкості росту;
д) надмірного накопичення Сu у тканинах.
Унаслідок дефіциту Мо підвищуються збудливість, дратівливість, розвиваються розумова відсталість, серйозні пошкодження мозку, порушення зору – «куряча сліпота», задишка, тахікардія, порушення серцевого ритму, підвищення ризику розвитку карієсу, імпотенції, злоякісних новоутворень, зокрема раку стравоходу.
Використання молібдену
Радіоізотопи молібдену застосовують для сканування печінки, дослідження циркуляції крові у м′язах.
Дата добавления: 2015-04-01; просмотров: 1064;