Селен (Se)
До недавнього часу селенвідносили до токсичних мікроеле-ментів, але останніми десятиріччями погляд на роль селену в метаболічних процесах в організмі людини та тварин змінився. Установлено, що Se – незамінний мікрокомпонент харчування адекватне надходження якого забезпечує здоров′я людини. Він виконує важливі біологічні функції, але у великій кількості викликає інтоксикацію організму.
Поширення у природі та добова потреба
Біологічними формами Se, у вигляді яких він знаходиться у тканинах тварин та рослин, є селенові аналоги сірковмісних амінокислот– Se-Метіонін (Se-Мет) – переважає у тканинах тварин, Se-Цистеїн (Se-Цис), Se-Цистин – у рослинних. Найбільша кількість їх зосереджена у печінці, нирках, менше – у м'язах, кістках, крові, жировій тканині.
Джерела:
· продукти тваринного походження: найбільш багаті джерела Se – внутрішні органи тварин, свиняче сало, морепродукти, м′ясо, молочні продукти;
· продукти рослинного походження: зернові, часник, бобові, пшеничні висівки, маслини, горіхи, оливкова олія, морські водорості;
· дріжджі. білі гриби;
Вміст Se у продуктах рослинного походження залежить від кількості його у ґрунтах, на яких ці сільськогоподарські куль-тури вирощені. Головним джерелом селену у харчуванні населення багатьох країн, і України в тому числі, є зернові, переважно пшениця.
Добова потреба у селені для дорослої людини становить від 50 до 200 мкг. Верхня межа безпечного споживання встановлю-ється у окремих регіонах на підставі досліджень вмісту доступного для рослин Se у ґрунтах. Безпечним рівнем спожи-вання селену вважають такий, за якого активність глутатіон-пероксидази-І досягає максимального рівня. Ця кількість відпо-відає 70 мкг/добу для дорослих чоловіків, 55 мкг/добу для жінок. У багатьох країнах світу населення недостатньо забезпе-чене селеном, тому вжито заходів для «селенізації» – збагачення продуктів харчування мікроелементом.
Рекомендовані норми добового споживання:
· дорослі: 55,0 – 70,0 мкг;
· новонароджені: 10,0 – 15,0 мкг;
· діти 1–10 років: 20,0 – 30,0 мкг;
· діти 11–18 років: 40,0 – 50,0 мкг;
· вагітні: 65,0 мкг;
· у період лактації: 75,0 мкг.
Метаболізм
Всмоктування. Продукти харчування є єдиним джерелом надходження селену в організм людини з навколишнього середовища. Новонароджені отримують мікроелемент лише з молоком матері. У їжі Se міститься переважно у формі Se-вміс-них амінокислот. З рослинної їжі він засвоюється більш ефек-тивно, ніж із тваринної, вітаміни А, Е, С сприяють його абсорбції. Всмоктування селену відбувається переважно у тонкій кишці шляхом активного транспорту. За необхідності для збагачення раціону селеном застосовують селеніт чи селенат натрію, які легко всмоктуються у ШКТ.
Нормальна концентрація Se у крові коливається від 115 до 130 мкг/л і корелює з надходженням мікроелемента з їжею.
У крові селентранспортується у комплексі з білками плазми, переважно β-ліпопротеїнами.
Поширення у тканинах та обмін. Підраховано, що в організмі людини міститься від 4 до 10 мг селену, який поширений у всіх тканинах. Найбільша кількість його виявлена у нирках, печінці, кістковому мозку, підшлунковій залозі, серцевому м'язі, легенях, волоссі, шкірі. На відміну від рослин Se-метіонін не може синтезуватися у тканинах людини і тварин. Він надходить в організм у складі тваринних селено-протеїнів і може у незмінному вигляді депонуватися, з’єдную-чись з міоглобіном, цитохромом С, міозином, нуклеопротеїдами, альдолазою. У зв′язку з тим що Se-Мет має подібні фізико-хімічні властивості з метіоніном, він заміщує останній у тканинних білках, чим більше залишків Мет і Цис у первинній структурі білка. Se-Мет утворює у тканинах малолабільний пул. Частина Se-Мет, що вивільняється з білків, трансамінується з утворенням аланіну та метилгідроселеніду. Останній може метилюватися та виводитися з організму або деметилюватися, перетворюючись на селеноводень (рис.17).
Se-Цистеїн безпосередньо не входить до структури білків, він здатен заміщувати Цис у первинній структурі тканин-них протеїнів. Частина Se-Цис «деселенізується» з вивільненням селеніту чи селеноводнюпід дією В6-залежної селеноцистеїн-ліази. Включення Se-Цис і Se-Мет у тканинні білки залежить від забезпечення організму сірковмісними амінокислотами.
У невеликій кількості Se включається у сірковмісні сполуки на кшталт глутатіону, тіаміну, біотину, таурину.
Метаболізм органічного та неорганічного селену в організмі людини суттєво різниться. Селенат- та селенітаніони, які абсор-буються у кишечнику, відновлюються за участі білка тіоредок-сину до селеноводнючерез утворення проміжної сполуки селен-диглутатіону (рис. 17).
ТіоредоксинАнтиоксидантні
Se Глутатіон-S-Se-S- Глутатіон властивості
2Глутатіон-SНСелендиглутатіон
Пул Se-Фосфат→ Se-Протеїни
селеноводню
НSe-→(-СН3)
(-СН3)→ Se-Мет
Метилгідроселенід
(-СН3)→
ДиметилгідроселенідВиділення з сечею,
(-СН3)→ потом
Триметилгідроселенід
Рисунок 17 – Схема метаболізму неорганічного селену в організмі
При фізіологічних значеннях рН селеноводень існує у формі гідроселеніт-аніону (HSe-). Відновлений глутатіон є кофермент-том цієї реакції. Пул селеноводнювикористовується для утво-рення селенофосфатів, останні йдуть на синтез селенопротеїнів. Надлишок селеноводнюповільно метилюється до метилгідро-селеніду→диметилгідроселеніду→триметилгідроселеніду. Про-дукти метилюванняекскретуються з сечею, диметилселенід та-кож екскретується з потом. Механізм утилізації селеноводнюдуже обмежений, тому потрапляння надлишку неорганічного Se в організм призводить до накопичення у тканинах токсичного гідро селенід-аніону.
Токсичність органічного селену (Se-Мет) значно нижче, ніж неорганічного через обмежену можливість утилізації основного токсичного проміжного метаболіту селеноводню(гідроселенід-аніону). Неорганічний селенможе входити до складу Se-Цис і ніколи у Se-Мет.
Екскреція. Основна кількість селену виводиться з сечею, незначна частка – з фекаліями, потом та повітрям, що видихається.
Біологічна роль Se
· Антиоксидантні властивості.
1.Селен – кофактор«антиоксидантнихферментів» глутатіон пероксидазІ-ІV, що знаходяться у цитозолі та мітохондріях клітин. Ензими регулюють відновлення органічних пероксидів – похідних пероксиду водню (НО-ОН) у молекулі якого один (гідропероксиди -R-О-О-Н) або два атоми водню (алкілпероксиди - R-О-О-Н) заміщені на алкільні радикали. У резульаті взаємодії глутатіонуз гідропероксидом утворюються нетоксичні органічні спирти, які далі окиснюються:
Se
R-О-О-Н + 2 (Глутатіон-SН) → R-ОН + Н2О + Глутатіон-S-S-Глутатіон
Ця реакція має велике значення для захисту поліненасичених жирних кислот у структурі мембранних фосфоліпідіввід вільно- радикального окиснення.
Глутатіонпероксидази – частина мультикомпонентної анти-оксидантної системи клітини. Вони доповнюють дію вітаміну Еі є основним механізмом знешкодження активних форм киснюта вільних радикалівполіненасичених жирних кислот, які вини-кають як проміжні продукти перекисного окиснення ліпідів.
2. Селен входить до складу Se-залежної пероксидазинейтро-філів; тіоредоксинредуктази, яка каталізує відновлення білка тіоредоксину; йодтиронін-5-дейодиназ(І-ІІІ), які регулюють утворення гормону трийодтироніну (Т3).
3. Селен – антиоксидантнепрямої дії. Сам по собі він не має антиоксидантнихвластивостей і у великій кількості проявляє прооксидантну дію. Антиоксидантами є лише селено-протеїни, які утворюються в організмі.
· Компонент Se-протеїнів. Селеніти та селеновмісні амінокислоти входять до складу різних селенопротеїнів, які поділяють на 3 основні групи:
а) неспецифічні тканинні селеновмісні білки на кшталт селеногемоглобіну та ін;
б) Se-зв′язувальні протеїни, які з′єднуються з неорганічними формами селену при його надходженні в організм (Se-протеїн сперми, Se-вмісний білок, що зв′язує жирні кислоти та інші тканинні білки). Біологічна роль цих білків полягає у створенні своєрідного депо неорганічного селену у тканинах і виконанні інших, часто ще не вивчених функцій. Негемінові Se-залізо-протеїни – інтегральні білки мікросомальних та інших клітинних мембран. Вірогідно вони пов′язані з мікросомальною системою оксидаззі змішаними функціями;
в) Se-специфічні селенопротеїни. Особливістю цих білків є: 1) ковалентне включення Se-Цис у строго визначені місця поліпептидного ланцюга;
2) залежність синтезу цих протеїнів від надходження в організм селену.
До цієї групи відносять: глутатіонпероксидази (І-ІV), білок крові – селенопротеїн Р, білок м′язів – селенопротеїн W, білки щитоподібної залози– йодтиронін-5-дейодинази (І-ІІІ), тіоре-доксинредуктазу та ін.
· Взаємодія з вітаміном Е.Селен сприяє збереженню та знижує потреби організму у вітаміні Е і навпаки, токоферолнеобхіден для відновлення селену і підтримання його у активному стані.
· Взаємодія з важкими металами.Селен разом із сіркою мають спорідненість до таких важких металів, як кадмій, ртуть, срібло. Добавки селену захищають організм від токсичної дії вищезазначених важких металів.
· Інші функції.Селен має імуномоделювальні властивості; регулює швидкість окисно-відновних процесів; бере участь у метаболізмі гормонів, нуклеотидів, реакціях біоло-гічного та мікросомального окиснення, окисного фосфори-лювання, синтезі білків та макроергічних сполук; регулює засвоєння та використання вітамінів Е, А, С, К; підтримує властивості та функції мембран.
Причини та ознаки надлишку та дефіциту селену
Надлишок селену. Значне надходження селену з їжею спостерігається у людей, які проживають у регіонах світу із забрудненими селеном ґрунтами. Рослини, що ростуть на таких ґрунтах, накопичують значну кількість селену, тому постійне вживання їх у їжу призводить до інтоксикації організму людини та тварин. Селенова інтоксикація також може виникати у робіт-ників хімічної, фармацевтичної, ливарної, скляної, лакофарбо-вої та інших галузей промисловості, у яких використовують сполуки селену. Токсична доза для людини становить 5 мг/день.
Ознаки надлишку селену. При гострій інтоксикації селеном спостерігаютьсянудота, блювання, діарея, судоми, дихальна недостатність, геморагії, некроз та набряки тканин. Гостра інтоксикація рідко виникає при вживанні у їжу багатої на селенрослинної їжі, оскільки такі рослини несмачні.
Хронічне отруєння селеном можливе при довготривалому вживанні надмірної кількості селену з їжею. Хронічна інтоксикація супроводжується нестабільним емоційним станом, часниковим запахом від шкіри, хронічним дерматитом, порушенням зору, руху, некрозом печінки, атрофією міокарда, набряком легенів, випадінням волосся, ламкістю нігтів, паралічем.
Недостатність селенувиникає при надходженні в організм п′яти і менше мікрограмів мікроелемента на день, при довготри-валому паренеральному харчуванні, спеціальній дієті при феніл-кетонурії, алкоголізмі, порушенні обміну селену в організмі. У ендемічних регіонах світу з низьким вмістом селену у їжі спостерігається розвиток у дітей та молодих жінок ендемічної кардіоміопатії – (Кешанська хворобау Китаї), остеоартропатії (синдром Кашин-Бека).
Дефіцит селену може виникати внаслідок захворювань шлунка, печінки, панкреатиту через неефективну абсорбцію та утилізацію мікроелемента, а також при його надмірному використанні внаслідок хронічної інтоксикації важкими метала-ми, дії іонізуючого випромінювання, лікування парацетамолом, сульфатами та іншими фармацевтичними препаратами.
Дослідження останніх років довели, що існує кореляція між дефіцитом селену і розвитком злоякісних захворювань. Зменшення надходження мікроелемента в організм людини підвищує ризик розвитку раку шлунка, простати, молочної залози, товстої кишки, а також вірогідність інфекційних та серцево-судинних патологій.
Ознаки дефіциту селену. Недостатність мікроелемента супроводжується розвитком дерматитів, екземою, випадінням волосся, некрозом клітин печінки, дегенерацію підшлункової залози, м′язовою дистрофією, міопатією, серцевою недостат-ністю, безплідністю у чоловіків, сповільненням росту у дітей, зниженням імунітету, порушенням обміну гормонів щитоподібної залози.
Дата добавления: 2015-04-01; просмотров: 1622;