ПОДХОД К ПАЦИЕНТУ С ТРАВМОЙ ПОЗВОНОЧНИКА 4 страница

Перелом позвоночника и повреждение спинного мозга Подвывих атланта

Анкилозирование тазобедренного и плечевого суставов Иридоциклит (передний увеит)

Аортит, перикардит, нарушение проводимости (проводящей системы сердца)

Фиброз верхушечных сегментов легких

Амилоидоз

Синдром поражения конского хвоста Пострадиационная малигнизация

Диагностика

Хотя диагностика анкилозирующего спондилоартрита отно­сительно несложна, она часто затягивается на многие годы. Calin и соавт. [15, 30] отмечают, что наличие четырех из пяти критериев анамнеза в 95% случаев свидетельствует о вероятности, а в 85% — о наличии анкилозирующего спондилоартрита. Этими критериями [15] являются: 1) возраст больного к началу заболе­вания ниже 40 лет; 2) постепенное развитие симптомов; 3) чув­ство дискомфорта в нижней части спины, испытываемое в течение по меньшей мере 3 мес; 4) утренняя скованность в области спины и 5) улучшение состояния под влиянием умеренных физических упражнений. Использование этих критериев поможет врачу в ран­ней диагностике анкилозирующего спондилоартрита и назначе­нии соответствующего лечения.

Важное значение в диагностике заболевания принадлежит ре­нтгенографии. В большинстве случаев [20], хотя и не во всех [31], на рентгенограмме можно обнаружить двустороннее вовлечение в процесс крестцово-подвздошных сочленений. Вначале теряется четкость контуров элементов. Затем развивается сужение сустав­ных щелей и, наконец, полное сращение позвонков. В других отде­лах позвоночника наблюдается остеопороз с «выпрямлением» тел позвонков (приобретением ими квадратной формы), видимым в боковой проекции. Развиваются краевые синдесмофиты и позво­ночник принимает форму так называемой бамбуковой палки (рис. 15). Как «выпрямление» тел позвонков, так и синдесмофиты появ­ляются вначале в поясничном отделе и прогрессируют в краниа­льном направлении.

Поражение периферических суставов на рентгенограммах обычно не выявляется. Однако в тазобедренных и плечевых суста­вах можно обнаружить существенные изменения вплоть до пол­ного сращения при значительной продолжительности процесса. Наблюдается подвывих атланта, описанный в разделе о ревма­тоидном артрите.

Важно исключить возможность переломов, но из-за остеопо-роза и сращений это довольно трудно при обычной рентгеногра­фии. Поэтому для обнаружения остро возникшего перелома мо­жет потребоваться компьютерная томография (КТ). Поразителен факт лабораторного выявления антигена HLA-B27 у 80—95% бо­льных. Однако само по себе наличие HLA-B27 без клинических проявлений не является критерием к постановке диагноза, как и его отсутствие не может исключить этот диагноз. Фактически большинство людей, положительных на антиген HLA-B27, не страдают анкилозирующим спондилоартритом. В то же время возможно множество отклонений в лабораторных исследованиях. У 80% больных повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). К сожалению, последний показатель не отражает степень разви­тия процесса и эффективность лечения. Может наблюдаться уме­ренная нормоцитная анемия, как и слабое повышение активности

щелочной фосфатази, аспартатаминотрансферазы и креатинфо-сфокиназы. Тесты на ревматоидный фактор и антиядерные анти­тела отрицательные. Вместе с тем следует заметить, что данные лабораторных исследований не представляют особой ценности для врача неотложной помощи при постановке диагноза анкило­зирующего спондилоартрита.

Лечение и направление к специалисту

Первостепенная задача врача неотложной помощи при лече­нии больного анкилозирующим спондилоартритом заключается в следующем: 1) снятие боли и 2) направление к специалисту, за­нимающемуся длительным лечением таких больных. Что касае­тся купирования боли, то, как и при любом хроническом болевом синдроме, следует избегать применения наркотических анальгети­ков (особенно парентеральных форм). Препаратом выбора являе­тся аспирин в адекватной дозировке: он стоит дешево и относите­

льно редко имеет побочные действия. В случае точной дозировки многие пациенты отмечают значительное облегчение. При неэффективности аспирина можно использовать ненаркотические противовоспалительные средства, такие как напроксен, ибупро-фен или индометацин [23]. Следует избегать назначения стерои­дов, потому что они могут вызвать длительные серьезные осло­жнения. Одно время считали целесообразной терапию пеницилли­ном, но сейчас от этого отказались [32].

Нельзя недооценивать роль своевременного обращения к спе­циалисту. Только длительное лечение опытным врачом и физио­терапевтом может предотвратить или снизить негативные по­следствия повреждения позвоночника [23]. В этом случае следует придерживаться соответствующего режима лечения, отдыха, ле­чебной гимнастики и постуральной тренировки больного. Па­циенту необходимо избегать напряженной физической нагрузки как на работе, так и в быту. Ему следует рекомендовать ежеднев­но 2—3 раза в день такие умеренные тренировочные занятия, как ходьба, плавание или другие физические упражнения. Спать сле­дует на жестком матраце с подложенной под него доской. Следует также отказаться и от подушки, которая может способствовать формированию сгибательной деформации шейного отдела позво­ночника.

ОСТЕОАРТРИТ ПОЗВОНОЧНИКА

Частота заболеваний

Среди всех заболеваний суставов остеоартрит, или их дегене­ративное поражение, бесспорно, является наиболее частым. Фак­тически более чем у 80% лиц старше 65 лет имеются рентгеноло­гические признаки данного заболевания [33]. Остеоартрит позво­ночника рентгенологически обнаруживается примерно у полови­ны населения старше 50 лет и у 75%—старше 65. Несмотря на крайне высокую частоту рентгенологически выявляемых призна­ков болезни, лишь 5—10% лиц старше 60 лет имеют клинические симптомы заболевания.

Аксиома: только у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими признаками остеоар-трита имеются клинические проявления заболевания.

Патологическая физиология

В настоящее время этиология остеоартрита неизвестна, хотя [считается, что важную роль в развитии процесса имеют наслед­ственная предрасположенность, гормональный и метаболический юакторы. Очень важна роль механического воздействия, которое наиболее часто поражает поясничный или шейный отделы позво­ночника. Уязвимость поясничного отдела объясняется значитель­ной нагрузкой на этот отдел. С другой стороны, подверженность ^повреждению шейного отдела обусловлена его большой подви­

ясностью. Оба фактора вызывают возросшую механическую на­грузку и тем самым способствуют частому возникновению остеоартрита в этих областях.

Предрасполагающим фактором являются травма (растяжение связок, переломы или смещения), деформации позвоночника (ско­лиоз), чрезмерная нагрузка на позвоночник и неодинаковая длина ног. Любое нарушение, изменяющее биомеханику позвоночника, создает перегрузку в различных местах последнего и тем самым ускоряет развитие дегенеративного процесса.

Патологический процесс начинается с волокнисто-хрящевой ткани межпозвоночных дисков, которые в течение нескольких лет фиброзируются. Это приводит к уменьшению полости сустава, что отмечается при рентгенографии. В результате этого повышае­тся давление на тела прилегающих к суставу позвонков с после­дующим субхондральным склерозом последних и формирова­нием остеофитов по периферии дисков. Процесс может развиться в любой части тела позвонка и в случае близости спинного мозга или нервного корешка дает неврологические осложнения. В ран­ней стадии болезни часто наблюдается небольшое выпячивание вещества диска в заднебоковом отделе тела позвонка с какой-либо одной стороны. Часто оно направлено в межпозвоночное отверстие, и образовавшийся остеофит может вызывать сдавле­ние нервного корешка.

Большинство движений позвоночника осуществляется в дуго-отростчатых суставах. Поэтому последние подвержены дегенера­тивным изменениям с последующим формированием остеофитов. Дугоотростчатые суставы составляют заднюю стенку межпозво­ночного отверстия, поэтому выступающие вперед от суставной поверхности остеофиты могут повреждать нервные корешки. Зад­ний корешок или его ганглий сдавливается чаще, чем передний, из-за его анатомического расположения в межпозвоночном от­верстии. Этим объясняется более высокая частота чувствитель­ных расстройств по сравнению с двигательными.

Поражение спинного мозга и миелопатии также могут встре­чаться в шейном и грудном отделах позвоночника. Спереди спин­ной мозг сдавливается остеофитами, дорсально выступающими от края межпозвоночного диска. Сзади может выгибаться желтая связка и, таким образом, затрагивать задние участки спинного мозга. Такое сочетание может вызвать первичное повреждение спинного мозга или вторичное в результате сдавления передней спинномозговой артерии, хотя последний механизм встречается редко.

Наконец, в поперечные отверстия могут выступать костные выросты, контактирующие с позвоночной артерией. В результате при повороте головы артерия может сдавливаться в противопо­ложном повороту направлении вплоть до ее полной окклюзии. В противоположность ревматоидному артриту и анкилозирую-щему спондилоартриту при остеоартрите атлантоосевое сочлене­ние в процесс вовлекается редко.

Клинические проявления

Необходимо иметь в виду, что у подавляющего большинства пациентов с рентгенологическими признаками остеоартрита забо­левание протекает бессимптомно. Существуют лишь незначите­льные различия на рентгенограммах у больных с выраженной симптоматикой и у пациентов с бессимптомным течением боле­зни [34].

Спондилез шейного отдела. При наличии симптомов заболева­ния основной жалобой пациента является боль в области шеи. Обычно она начинает проявляться постепенно, хотя возможно и относительно острое начало в результате незначительной трав­мы. Боль принимает хронический характер с периодически возни­кающими обострениями, которые часто обусловлены физическим перенапряжением или падением барометрического давления (реа­гирование на холод, влажность). Другой постоянной жалобой является тугоподвижность шеи, особенно значительно проявляю­щаяся по утрам. После приема аспирина или местного согревания больные отмечают существенное стихание боли и уменьшение ри­гидности. Пациенты могут страдать от головных болей в области затылка, ослабевающих в течение дня. Боль в плече или в груди также может быть довольно сильной, хотя встречается редко. Ни­жние участки шейного отдела позвоночника поражаются гораздо чаще, чем верхние, поэтому, если отмечаются корешковые симп­томы, следует ожидать поражения в области C_Vi—Су_П. При этом почти всегда наблюдается одностороннее поражение проводящих путей. Больные испытывают боль, реже—онемение большого и указательного пальцев (Су,), так же как и среднего (C_VII). При на­личии миелопатии больные жалуются на слабовыраженные симп­томы, такие как вялость или затруднения при завязывании шнур­ков на ботинках. При поражении кортико-спинального тракта мо­гут появиться слабость нижних конечностей и некоторые затруд­нения при ходьбе. Однако почти во всех случаях кишечник и моче­вой пузырь остаются интактными.

У незначительного числа пациентов случаются обмороки. Это происходит при сдавлении позвоночной артерии, которое вызы­вает сосудистую недостаточность при поворотах головы.

Физикальное обследование выявляет ригидность позвоночни­ка и мышц, особенно в нижних отделах шеи. Иногда болезненные точки локализуются на уровне воспаленного сустава. Движения шеей ограничены, хотя поворот головы обычно не вызывает за­труднений. На верхних конечностях может обнаруживаться осла­бление чувствительности и снижение рефлексов. Появляются так­же слабость и атрофия мышц, хотя иногда очень трудно отдиффе­ренцировать, являются ли они результатом сдавления спинного Мозга или нервных корешков. В случае вовлечения в процесс пира­мидного тракта при обследовании нижних конечностей выявляю­тся судороги, усиление рефлексов, симптом Бабинского и сла­бость.

Грудной спондилез. Хотя остеоартрит поражает грудной отдел позвоночника значительно реже, чем шейный и поясничный, этот участок вовлекается в процесс у значительного числа больных.

Основной жалобой является боль. Наиболее часто она локали­зуется в средней или нижней части грудного отдела позвоночника, обычно с одной стороны. Боль часто возникает в спине, но может иррадиировать или переходить на грудную клетку и грудину в случае первичного поражения передних ветвей спинномозговых нервов. Боль может быть также результатом плеврита, поэтому необходимо исключить легочную или сердечную этиологию забо­левания. Движения плечами или предплечьями усиливают боль.

При обследовании обнаруживается болезненность позвоночни­ка и участков вдоль него, указывающая на очаги воспаления, ко­торые могут быть и диффузными. Также может наблюдаться бо­лезненность передней грудной стенки. Исследование чувствитель­ности часто обнаруживает множество зон гиперестезии, что очень трудно отнести к одному проводящему пути. Так, в случае пато­логического процесса в шейном отделе может повреждаться пира­мидный тракт, что при обследовании нижних конечностей прояв­ляется поражением верхнего мотонейрона.

Поясничный спондилез. Как и в других участках, основным симптомом остеоартрита поясничного отдела позвоночника является боль. При классическом варианте больной жалуется на одностороннюю боль в нижней части спины, иррадиирующую в ягодицу, бедро и голень пораженной стороны. Может также от­мечаться двусторонняя боль или ишиалгия. Общим симптомом является ригидность, которая ослабевает при умеренной активно­сти, но почти всегда усиливается при физическом напряжении или поднятии тяжестей. Боль и ригидность имеют тенденцию к хрони-зации с периодическим возникновением обострений. Больные ча­сто жалуются на онемение ягодицы и нижней конечности или ощущения, сходные с ударами электрического тока. Намного ре­же бывает безболевая клиника. В этом случае симптомы появляю­тся незаметно, больные часто поступают после какой-либо трав­мы, с которой и связывают начало своего заболевания.

При обследовании выявляется болезненность по ходу позво­ночника в сочетании со спазмом мышц спины. Эти явления обыч­но носят диффузный характер, хотя иногда имеют четко опреде­ленную локализацию. В случае ущемления нервного корешка в пояснично-крестцовом отделе будет отмечаться положительный симптом при поднимании выпрямленной ноги. Стоя, пациент мо­жет медленно, уменьшая таким образом боль, согнуть бедро и ко­лено. При ходьбе отмечается незначительная, но заметная хромо­та. Наблюдается ограниченность движений во всех направлениях при сгибании бедра. Из-за спазма мышц и истинной деформации исчезает поясничный лордоз. Сдавление нервных корешков вызы­вает слабость, атрофию мышц и ослабление глубоких сухожиль­ных рефлексов. Необходимо исследовать как длинный разгиба­тель большого пальца (тыльное сгибание большого пальца), так

и переднюю большеберцовую мышцу (тыльное сгибание стопы). Следует обратить внимание на признак возможного вовлечения верхнего мотонейрона при поражении шейного или грудного от­дела позвоночника. Возможно также ослабление болевой чувстви­тельности и реакции на покалывание иглой, однако локализация пораженных дерматомов не является достаточно надежным кри­терием при определении уровня повреждения [35].

Осложнения

Как указано выше, осложнения остеоартрита позвоночника в основном неврологические. Сдавление нервных корешков и спинного мозга происходит обычно постепенно с незаметным развитием симптомов. С другой стороны, дегенеративные изме­нения позвоночника предрасполагают к образованию острых грыж межпозвоночного диска. У небольшого числа пациентов сдавление позвоночной артерии может вызвать ишемический ин­сульт. У таких пациентов травма от чрезмерного разгибания шейного отдела позвоночника может стать фатальной. Во время разгибания спинной мозг сдавливается между заслоном остеофи­тов, выступающих кзади от краев дисков, и изгибом желтой связки, выпячивающимся кпереди. Таким образом, тяжелое по­вреждение спинного мозга может произойти даже без перелома или смещения (позвонка). При длительном течении заболевания расслабление прикреплений связок может явиться причиной под­вывиха прилежащего позвонка, хотя серьезных неврологических расстройств при этом может и не возникнуть. Изредка из-за сдав­ливания пищевода большим остеофитом может наблюдаться ди-сфагия.

Серьезным осложнением, о котором необходимо помнить при лечении пациента с повреждениями позвоночника и особенно страдающего от болей в нижней части спины, является привыка­ние к наркотикам. У этих больных необходимо испробовать при­менение любых других анальгетиков, так как заболевание являе­тся хроническим и может потребовать многих лет лечения.

Аксиома: у пациентов со спондилезом шейного отдела позвоночника травма в ре­зультате разгибания даже без перелома или смещения может вызвать се­рьезные повреждения спинного мозга.

Диагностика

На ранних этапах развития болезни рентгенограммы позво­ночника оказываются нормальными. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается сужение межпозвоночных щелей и развитие субхондрального склероза. По краям дисков форми­руются остеофиты (костные шпоры), которые срастаются с остео­фитами тел соседних позвонков (рис. 16). При длительном тече­нии процесса в межпозвоночных щелях может накапливаться ^азот, который создает так называемую «картину вакуума». На ре-

У пациентов с вовлечением спинного мозга или нервных коре­шков при диагностировании точного места ущемления и опреде­лении показаний к хирургическому вмешательству может помочь миелография.

В случае травмы тяжелые дегенеративные изменения шейного отдела могут затруднить исключение перелома. При высокой сте­пени сомнений настоятельно рекомендуется томография или ком­пьютерная томография.

Лечение и направление к специалисту

Пациенты с рентгенологическими признаками болезни, но без клинических ее проявлений в лечении не нуждаются. Терапия, на­правленная на снижение интенсивности болей, включает в себя постельный режим, местное согревание и анальгетики. Обычно высокоэффективен аспирин, но некоторые больные нуждаются в нестероидных противовоспалительных средствах. Иногда мест­ная инъекция лидокаина со стероидным гормоном может дать быстрое и ощутимое облегчение боли, но она эффективна только в случае обнаружения при обследовании точно локализованной «триггерной точки». Перорального применения стероидов сле­дует избегать. Мягкий шейный воротник иногда может помочь пациентам с симптомами заболевания шеи, а в некоторых случаях может оказаться полезным вытяжение шейного отдела позвоноч­ника. После стабилизации состояния больного физиотерапевт должен обучить больного целому ряду двигательных упражнений для шеи и спины. При этом какие-либо энергичные манипуляции противопоказаны.

Г Все пациенты с жалобами или с неврологическими расстрой­ствами должны направляться на дальнейшее тщательное лечение. Для снятия сдавления спинного мозга может потребоваться хи­рургическое вмешательство. Пациенты с симптомами поражения позвоночной артерии должны пройти артериографию, а для пре­дотвращения тяжелых последствий полной окклюзии может по­требоваться антикоагулянтная терапия или операция.

Список литературы

1. O'Sullivan А. К.. Capheart Е. Е. The prevalence of rheumatoid arthritis.—Ann. Int. Med., 1972, 76:573.

2. Bland J. H., David P. H., London M. G. Rheumatoid arthritis of the cervical spine.— Arch. Intern. Med., 1963, 112:892.

3. Bland J. H. Rheumatoid arthritis of the cervical spine.— Rheumatol., 1974, 1:319.

4. Martel W., Duff I.E. Pelvo-spondylitis in rheumatoid arthritis.— Radiology, 1961, 77:744.

5. Conlon P. W., Isdale I. C, Rose B. S. Rheumatoid arthritis of the cervical spine.— Ann. Rheum. Dis., 1966, 25:120.

6. Sharp J., Purser D. W. Spontaneous atlantoaxial dislocation in ankylosing spondyli­tis and rheumatoid arthritis.—Ann. Rheum. Dis., 1961, 20:47.

7. Matthews J. A. Atlantoaxial subluxation in rheumatoid arthritis.— Ann. Rheum. Dis., 1969, 28:260.

8. Ball J. Enthesophathy of rheumatoid and ankylosing spondylitics.— Ann. Rheum. Dis., 1971, 30:213.

9. Martel W. Pathogenesis of cervical discovertebral destruction in rheumatoid arthri­tis.—Arthritis Rheum., 1977, 20:1217.

10. Smith P. H., Benn R. Т., Sharp J. Natural history of rheumatoid cervical luxations.— Ann. Rheum. Dis., 1972, 21:431.

11. hdale I.C., Conlon P. W. Atlantoaxial subluxation: A 6-year follow-up report.— Ann. Rheum. Dis., 1971, 30:387.

12. Hersh A. H., Steelier R. M., Solomon W. M. et al. Heredity in ankylosing spondylitis. A study of 50 families.—Am. J. Hum. Gen., 1950, 2:391.

13. West H.F. Etiology of ankylosing spondylitis.— Ann. Rheum. Dis., 1949, 8:143.

14. Lawrence J.S. The prevalence of arthritis.— Br. J. Clin. Pract., 1963, 17:699.

15. Calin A., Fries J. F. Striking prevalence of ankylosing spondylitis in "healthy" W27 positive males and females.—N. Engl. J. Med., 1975, 293:835.

16. Cohen L. M., Mittal К. K., Schmid F. R. et al. Increased risk for spondylitis stigmata in apparently healthy HL-AW27 men.— Ann. Intern. Med., 1976, 84:1.

17. Baum J., Ziff M. The rarity of ankylosing spondylitis in the black race.— Arthritis Rheum., 1971, 14:12.

18. Schlosstein L., Terasaki P. I., Bluestone R. et al. High association of an HLA-A anti­gen W27 with ankylosing spondylitis. -N. Engl. J. Med., 1973, 228:704.

19. Brewerton D.A., Hart F.D., Nicholls A. et al. Ankylosing spondylitis and HL-A27.—Lancet, 1973. 1:904.

20. Goiethe H. S., Steven M. M., van der Linden et al. Evaluation of diagnostic criteria ankylosing spondylitis: A comparison of the Rome, New York, and modified New York criteria in patients with a positive clinical history screening test for ankylosing spondylitis.—Br. J. Rheumatol., 1985, 24:242.

21. Calin A. Ankylosing spondylitis.—Clin. Rheum. Dis., 1985, 11:41.

22. Deesomchok U., Tumrasvin T. Clinical study of Thai patients with ankylosing spon­dylitis.—Clin. Rheumatol., 1985, 4:76.

23. Calabro J. J. Sustained-release indomethacin in the management of ankylosing spon­dylitis.—Am. J. Med., 1985, 79:39.

24. Ogryzlo M.A., Rosen P.S. Ankylosing (Marie—Strumpel) spondylitis.— Postgrad. Med., 1969, 45:182.

25. Gran J. Т., Husby G. Ankylosing spondylitis: A comparative study of patients in an epidemiologic survey, and those admitted to a department of rheumatology.—J. Rheumatol., 1984, 11:788.

26. Woodruff F. V., Dewing S. B. Fracture of the cervical spine in patients with ankylo­sing spondylitis.— Radiology, 1963, 80:17.

27. Appelrouth D., Gottlieb N. Pulmonary manifestations of ankylosing spondylitis.—J. Rheumatol., 1975, 2:446.

28. Graham D. C. Leukemia following x-ray therapy for ankylosing spondylitis.—Arch. Intern. Med., 1960, 105:51.

29. Darby S. C, Nakashima E., Kato H. A parallel analysis of cancer mortality among atomic bomb survivors and patients with ankylosing spondylitis given x-ray thera­py. J. Natl. Cancer Inst., 1985, 75:1.

30. Calin A., Porta J., Schurman D. et al. Comparing HLA B27 and an appropriate hi­story: A new look at an old perspective. In HLA and Disease — Predisposition to Di­sease and Clinical Implications. Baltimore, Williams and Wilkins, 1977.

31. Gran J. Т., Husby G., Hordvik M. Spinal ankylosing spondylitis: A variant form of ankylosing spondylitis or a distinct disease entity?—Ann. Rheum. Dis., 1985, 44:368.

32. Steven M. M., Morrison M.. Sturrock R. D. Penicillamine in ankylosing spondylitis: A double blind placebo controlled trial.— J. Rheumatol., 1985, 12:735.

33. Lawrence L. J., Bremner J. M., Bier F. Osteoarthrosis: Prevalence in the population and relationship between symptoms and x-ray changes.—Ann. Rheum. Dis., 1966, 25:1.

34. Friedenberg Z., Miller W. Degenerative disc disease of the cervical spine.—J. Bone Joint Surg., 1963, 45A.-1171.

35. Davis L.. Martin J., Goldstein S. L. Sensory changes with herniated nucleus pulpo-sus.— J. Neurosurg., 1952, 9:133.

Глава 4 ОСТЕОПОРОЗ

ВВЕДЕНИЕ

Остеопороз—это клинический синдром, характеризующийся уменьшением общей массы костей скелета, в результате которого нарушается структура кости и возникают переломы. По оценкам специалистов в США 15—20 млн людей поражены этим синдро­мом. Приблизительно 1,3 млн переломов в год среди лиц старше 45 лет можно объяснить последствием остеопороза и оценить их в 3,8 млрд долл. ежегодно.

Кость состоит из органической основы (коллаген), импрегни-рованной минеральными солями, главным образом кальция и фо­сфора. Различают два основных вещества костной ткани человека в различных пропорциях: губчатое и компактное (корковое) ве­щество. Тела позвонков представлены главным образом губча­тым веществом, тогда как бедренные кости — в основном плотным компактным веществом. В организме постоянно осуществляется процесс реконструкции костей с помощью остеокластов (рассасы­вание) и остеобластов (восстановление).

Кости достигают максимальной массы после тридцати лет, что может варьироваться в зависимости от пола (у мужчин позже, чем у женщин), расы (у людей черной раньше, чем белой), питания и общего состояния здоровья. Уменьшение костной массы может происходить в результате нарушения процессов восстановления, зависящего, как уже было отмечено, от пола, расы и других фак­торов. Например, у женщин губчатое вещество тел позвонков обычно начинает разрушаться в раннем зрелом возрасте и общая потеря костной массы может достигать 45% [2], а переломы наи­более часто встречаются в возрасте 55—75 лет. Однако масса ком­пактного вещества костей остается постоянной до менопаузы, когда быстро нарастает рассасывание. В противоположность это­му у мужчин разрушается лишь 14% массы тел позвонков и еще меньший объем компактного вещества кости. Это уменьшение массы костей в основном ведет к возрастанию частоты переломов при остеопорозе (рис. 17).

этиология

Причина первичного остеопороза неизвестна. Регуляция кост­ной массы зависит от множества факторов. Наличие специфиче­ских типов клеток, системные гормоны, местные факторы, диета, пищеварительная и выделительная функции, а также внешние фи­зические силы—все это играет роль в формировании, состоянии и обновлении костной ткани. Гистологически и биохимически до­казано многообразие остеопороза. В одних случаях это— усиленное рассасывание, в других—сниженное костеобразова-ние. Следовательно, к остеопорозу может привести множество

причин, как каждая в отдельности, так и в сочетании их друг с другом.

Две возможные причины особенно важны: дефицит эстрогенов и кальция. Остеопороз быстро прогрессирует после менопаузы и преждевременно после двусторонней овариэктомии. Если дефи­цит эстрогенов восполнять экзогенно, то снижение костной массы предотвращается как благодаря коррекции скелета, так и вслед­ствие увеличения всасывания кальция в кишечнике с одновремен­ным уменьшением его выведения почками [3]. Дефицит кальция вызывает остеопороз у экспериментальных животных: доказано наличие статистической корреляции между остеопорозом и недо­статочным потреблением кальция. Добавление кальция в диету значительно снижает скорость уменьшения костной массы [1—3].

Рассасывание кости также усиливается при иммобилизации органа, алкоголизме, высоком содержании фосфатов в пище, не­достатке витамина D, кортикостероидной терапии, тиреотоксико­зе, белково-энергетической недостаточности, при наличии множе­ственных эндокринопатий и новообразований [2, 3].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Пациенты с остеопорозом могут попасть в лечебное учрежде­ние в одном из трех случаев: с острой болью, с хронической болью или без боли (случайное обнаружение).

У пациентов с острой болью в спине и остеопорозом обычно выявляют болезненность по средней линии спины и переломы тел позвонков. В большинстве случаев боль вторична и обусловлена спазмом мышцы, выпрямляющей позвоночник. Травма обычно незначительна и связана с повседневной активностью— сгибанием, подниманием тяжести или кашлем. Переломы тел по­звонков могут варьироваться от микропереломов до полного сплющивания с образованием клина из его переднего сегмента, но с сохранением заднего сегмента, что оставляет нервные корешки и спинной мозг интактными. У женщин переломы бывают чаще, чем у мужчин. Поражаются в основном позвонки между T_VIII — Ь_ш, несущие наибольшую весовую нагрузку, что вызывает уко­рочение роста. При множественных переломах развивается зна­чительный кифоз, ведущий к состоянию, называемому «горб вдовы».