Субстраты, процессы и клинические проявления локальных мышечных гипертонусов

Выше мышечные уплотнения были рассмотрены с точки зрения их возможной биохимической структуры. Рассмот­рим их с точки зрения сократимости и контрактуры.

Локальные мышечные гипертонусы — своеобразные ло­кальные контрактуры.

Понятие контрактуры применяется ортопедами для обо­значения стойкого ограничения движения в суставе. Одна­ко уже Figel (1876), который ввел это понятие в медицину, рассматривал его шире — как измененное состояние мыш­цы, ее стойкое укорочение. Причины этого укорочения мо­гут гнездиться в самой мышце и аппаратах ее иннервации, включая рецепторные. Но и в последнем случае контракту­ру усугубляют факторы непосредственного воздействия на мышцу. Контрактура легче возникает в красных мышцах, особенно в период утомления, при воздействии кислот, ток-

сических веществ, при понижении температуры мышцы. В последнем случае меняются ее вазомоторные реакции на раздражение симпатикуса — дилатация вместо спазма (Ро­дионов И.М., 1963).

Контрактуры делят на активные, т.е. нейрогенные, и пас­сивные, т.е. фибротические, необратимые. Впрочем, дли­тельно существующие активные контрактуры благодаря фиброзу также становятся пассивными. Но в них мы обна­руживаем некоторые электромиографические черты актив­ных контрактур (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1993).

А.Г.Гинецинский (1945) в согласии с C.Sherrington (1907, 1935) считал, что в основе активных контрактур лежит ре­флекс на растяжение, т.е. раздражение проприорецепторов мышцы и связанных с ними фиброзных образований. В по­следующем было установлено, что состояние проприоре­цепторов регулируется, настраивается импульсами, кото­рые проводятся тонкими переднекорешковыми у-эффе-рентными волокнами (LexellL., 1945, 1956). При этом выяв­ление контрактуры и ее выраженность зависят не только от афферентных и у-эфферентных импульсов, но и от состоя­ния центральных аппаратов. Состояние это в русской физи­ологической литературе неоднократно определялось: пара­биоз по Н.Е.Введенскому (1901), парабиотические очаги (Березина М.П., 1944), фиксация возбуждения в центрах (Орбели Л.А., 1945; Гинецинский А.Г., 1945), стационарное возбуждение в центрах (Уфлянд Ю.М., 1950), начальная ста­дия парабиоза с характерной для нее повышенной возбуди­мостью (Жуков Е.К., Думова A.M., Верещагин СМ., 1952). Эти проявления А.Г.Гинецинский (1945), Л.Н.Зефиров и В.А.Алатырев (1971) отождествляют с доминантой А.А.Ух­томского, т.к. центры во время доминанты находятся в ста­ционарном парабиотическом возбуждении. Если оно про­должительно, говорят о патологической доминанте, и в этой связи это соответствует клиническим особенностям тех мышечных контрактур, которые мы наблюдаем при фиксированных кифозах, лордозах и сколиозах (исключая, возможно, альтернирующие). Н.Е.Введенский (1912) опи­сал и иное состояние: при непрерывной в течение несколь­ких минут афферентной импульсации из одного чувстви­тельного нерва повышается возбудимость другого нерва. Однако состояние это удерживается лишь несколько часов. При раздражении висцеральных нервов оно бывает более длительным (Айрапетьянц Э.Ш., 1957).

Учитывая сказанное, можно сделать вывод, что различ­ные контрактуры на фазах их развития реализуются пре­имущественно то по типу переходной фазы парабиоза, то по типу истериозиса.

При оценке центральных механизмов контрактуры сле­дует учитывать, во-первых, сегментарные влияния им­пульсных и аксоплазматических воздействий на мышцу. В нашей клинике было установлено, что и аксоплазматиче-ский ток по нерву в условиях повреждения мышцы может быть включен по рефлекторным путям, столь важным в па­тогенезе контрактуры (Попелянский Я.Ю., Хабиров Ф.А., 1991). Во-вторых же, надсегментарные аппараты усиливают активность и g-эфферентов, что, согласно J.Granit (1956), играет важную роль и в возникновении децеребрационной ригидности. Надсегментарные аппараты и, в особенности, вентромедиальные части ретикулярной формации оказыва­ют и тормозящее влияние на сегментарную активность. Это обеспечивает торможение спинальных рефлекторных цент-

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования 79

ров в первой, латентной, фазе контрактуры, вызываемой патологической афферентацией. В условиях эксперимента эта фаза при перерезке спинного мозга укорачивается. При сохранении же супраспинальных влияний латентная фаза продолжительна (3-8 минут). Чем сильнее афферента-ция, тем продолжительнее это тормозное влияние. Лишь вслед за тем наступает вторая фаза повышенной возбудимо­сти.

Кроме перечисленных периферических и центральных нервных механизмов контрактуры, ее возникновению спо­собствуют гуморальные факторы, в частности, наличие ад­реналина, активная функция мозгового слоя надпочечни­ков (Кибяков А.В., Попов А.Ф., 1958; Волкова И.Н., Коч-нев О.С., 1967и др.), а также определенное состояние симпа­тической нервной системы. Оно сказывается на работоспо­собности скелетных мышц (феномен Гинецинского-Орбе-ли), на состоянии спинальных центров (Орбели Л.А., 1938; Лехтман Я.Б., 1969 и др.). Раздражение симпатических об­разований способствует появлению рефлекторной контрак­туры, а удаление симпатических ганглиев — ее исчезнове­нию (Еселевич Э.И., 1947; Четвериков П.С, 1968; Галиц-кая Н.А., 1965). Итак, в развитии активной контрактуры иг­рают роль все элементы нервной системы от рецепторов и эффекторов ее и кончая сегментарными и надсегментар-ными нервами и нервно-гуморальными аппаратами.

Клиническими и клинико-физиологическими исследо­ваниями наших сотрудников показано, что важную роль в возникновении мышечно-тонического напряжения при остеохондрозе играет раздражение рецепторов чревных, та­зовых, диафрагмальных и других вегетативных нервов при поражении внутренних органов (Попелянский Я.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965, 1969; Веселовский В.П., 1986; Богда­нов Э.И., 1989;Хабиров Ф.А., 1991 и др.).

На основании общефизиологических положений можно считать, что при контрактуре осуществляется усиленная циркуляция импульсов, их дисперсия в межнейронных «пу­тях запаздывания» и в нейронных кругах. Этим объясняют длительные следовые последействия в центрах. При оценке указанных циркуляции импульсов по нейронным кольцам (Самойлов А.Ф., 1930; Бернштейн Н.А., 1947 и др.) следует учитывать обратные сигналы и из самих мышц, а также осо­бенности реализации контрактуры в зависимости от харак­тера и состояния самих мышц. Мы попытаемся показать, что и клинические наблюдения подтверждают эти данные физиологов, но не при всех вариантах контрактур (см. ни­же). Все описанные процессы в сегментарных и надсегмен-тарных нервных аппаратах меняют функциональное состоя­ние самой мышцы, особенно в случаях ее преморбидной де­фектности. В ней меняются процессы интимные («внутрен­ние»), как сказано в приводимом ниже определении кон­трактуры. Интенсивность регистрируемых электрических процессов не всегда адекватна интенсивности укорочения. Согласно определению J.Travell, D.Simons (1983), контракту­ра — «устойчивая внутренняя активация: сокращение мы­шечных волокон происходит при отсутствии потенциалов действия в мотонейронах» (с. 2). Точность данного определе­ния, как и практичность определения ортопедов, в свое вре­мя были одинаково оправданы. Развивающаяся вертеброне-зрология потребовала все же сделать два уточнения: 1) ак­тивная контрактура — отнюдь не одно лишь ограничение дзижений в суставе за счет фиброза, одним из важнейших ее

исполнителей является мышца, зачастую при интактности сустава; 2) электрическая активность «отсутствует» только в некоторой части контрактур и на некоторых ее этапах.

Если в исследованиях патофизиологов преобладал инте­рес к процессам в нервных аппаратах, ортопедов законно занимали процессы в самих фиброзно-мышечных тканях сустава.

Локальные мышечные гипертонусы — тоже род укороче­ния. К тому же эти уплотнения часто прощупываются на фоне крупных мышечных тяжей — уплотнений, т.е. они как бы являются частью контрактурно измененной мышцы (TravellJ., Simons D., 1983).

Авторы, исследовавшие биопсийный материал рутинны­ми методами в начальной стадии заболевания, отрицали на­личие органической патологии в этой ткани (Schmidt A., 1910; Hench Р., 1939; Front К., 1965; Gillete П., 1966). Элек-тронно-микроскопически же выявляется набухание мито­хондрий, изменение миофибрилл, нерегулярность располо­жения саркомеров (Tabender И., 1973;Лауцевичус Л.З., Чобо-тас М.А., 1971). Впрочем, и в поляризованном свете удалось установить повышение анизотропности дисков и их слия­ние в участках утолщения саркоплазмы, что соответствует выраженным микроконстрикциям. Аналогичные результа­ты были получены при экспериментальном воспроизведе­нии мышечных гипертонусов С.С.Вайлем (1967). В нашей клинике с помощью игольчатых электродов, вводимых в мышечные узелки, был выявлен ряд изменений нормаль­ной ЭМГ-картины (Заславский Е.С., 1973; Третьяков В.П., 1975).

Подобные изменения регистрировались и другими авто­рами: F.Elliot (1944), P.Arroyo (1966), E.Award (1973), D.Simons (1981).

Чтобы попытаться объяснить обнаруженные ЭМГ фено­мены в области мышечного уплотнения, обратимся к неко­торым процессам в зоне мембраны мышечного волокна и концевой пластинки.

Известно, что в филогенезе холинорецепция вначале свойственна мембране всего мышечного волокна. Затем она отступает в направлении концевой пластинки (Гинецин-скийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). К старости в ней происхо­дит постепенная деструкция (Фудель-Осипова СИ., Радионо­ва Г.А., 1963). Вследствие такого изменения мионевральных синапсов обычно мышца приобретает черты денервации. О.П.Веселовская (1985) установила у больных поясничным остеохондрозом явления декомпенсации в системе ацетил-холин-холинэстераза. Такие ЭМГ-черты — первая стадия денервации по Гехту — обнаруживаются в триггерных зонах (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1984), что столь свойственно филогенетически древней генерализованной холинорецеп-ции (Аршавский И.Д., 1970). По мнению Э.И.Богданова (1989), Г.А.Иваничева(1990), втриггерной зоне имеет место не истинная денервация: этот ЭМГ-эффект обусловлен плотным расположением мышечных пучков в триггерной зоне. Так или иначе, деструкция мионевральных синапсов с соответствующими денервационными явлениями, види­мо, способствует возникновению тономоторного эффек­та — возможного компонента локального гипертонуса. Со­ответственно меняются и мембранные потенциалы, и амп­литуда потенциалов действия. Введение электрода в болез­ненный узелок покоящейся мышцы сопровождается залпо-образной активностью (Попелянский Я.Ю., Заславский Е.С.,

Ортопедическая неврология. Синдромология

Веселовский В.П., 1976). Триггерные зоны — высокоактив­ный субстрат, в особенности на их периферии. Введение игольчатого электрода в нормальную мышцу сопровождает­ся потенциалами погружения, исчезающими без декремен­та уже через 3-4 мс. При введении же электрода в мышеч­ный узелок эти потенциалы весьма продолжительны — в те­чение нескольких минут. Появляются и короткие высокоча­стотные, местами полифазные волны с частотой 10-90 Гц, амплитудой выше 1 мВ и длительностью 3-4 мс. Иногда это дрожеподобная активность — третий тип по Ю.С.Юсевич (Arroyo Р., 1966). Любое непроизвольное напряжение и рас­тяжение мышцы вызывает продолжительный прирост био­электрической активности, а произвольное напряжение, наоборот, — понижение амплитуды потенциалов.

Биоэлектрическая активность обычно в центре узелка угнетена в покое и при активном сокращении мышцы. Пе­риферия же его представлена как высокоактивный субст­рат: здесь удлинен период активности погружения, колеба­ния схожи с картиной фасцикуляций, то низко-, то высоко­амплитудной. Амплитуда колебаний увеличивается на 20-35 мкВ при пальпаторном или вибрационном раздраже­нии ближайших триггерных зон и на 10-20 мкВ — при раз­дражении подобных зон на отдалении.

По мере перехода уплотнений из альгической стадии в триггерную уменьшается длительность потенциала от­дельных двигательных единиц, появляются положительные острые волны, увеличивается полифазность волн.

Все это касается особых зон мышцы и выражено слабее в остальных контрактурно укороченных частях.

Клинико-экспериментальное изучение вопроса показа­ло, что такое укорочение не всегда характеризуется его вы­сокой активностью, не всегда в нем отмечается усиление биоэлектрических колебаний. Мы в совместной работе с Л.С.Лернер и Г.А.Иваничевым еще в 1983 г. сообщили об этом феномене (см. главу 5.1.1.1.). Укорочение мышцы встречается при варианте контрактуры, который сопровож­дается отсутствием электрической активности. Это говорит о «пассивном» процессе, который, возможно, сродни труп­ному окоченению. Некоторые авторы объясняют подобное укорочение упругостью неконтрактильных соединитель­нотканных элементов мышцы, «выжиманием» воды из мы­шечных волокон и поступлением ее в отечные фиброзные элементы или «перекручиванием» коллагеновых волокон (Abraham W., 1977; Howell J., 1986; Jones D., Newman D. et al, 1987; Ваш А., 1990).

Состояние эндо- и перимизия в зоне локальных миото-нусов специально не изучалось. Есть основание считать, что оно играет важную роль в формировании болезненных узелков и в механизме отражения болей из триггерной зоны. В лицевой мускулатуре нет фасций и нет обычных отражен­ных болей. Согласно Э.А.Мозонко (1972), в онтогенезе вслед за периодом относительной стабильности структур­ных элементов мягкого остова и состава мукополисахарид-ного комплекса наступает период инволютивных измене­ний клеток и волокон. В коллагеновых пучках появляется свободная гиалуроновая кислота, а в межволокнистом ве­ществе доминируют высокополимерные мукополисахари-ды — нарушается единая структурно-химическая система остова. Развиваются инволютивные изменения клеточных элементов с гомогенизацией коллагеновых пучков и фраг­ментацией эластических волокон.

A.M.Чернух и П.К.Есипова (1971) при длительных нару­шениях микроциркуляции в мышцах наблюдали дистрофи­ческие изменения. Серийные ангиографические исследова­ния выявили те же изменения в периартикулярных тканях. При длительных напряжениях, микротравмах, сопровожда­ющихся возникновением локальных гипертонусов, ско­рость местного мышечного тканевого кровотока замедляет­ся в 2-3 раза против нормы (Миронова З.С., Морозова Е.М., 1976). Внутримышечное давление повышается на 30-40 мм водного столба (Liebold А., 1963, 1965; Seidel et al., 1965; Sterling H., 1970).

Также и определение скорости элиминации радиоактив­ного йода говорит в пользу вазомоторного компонента ло­кальных тонических и дистрофических мышечных наруше­ний при остеохондрозе (Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и со-авт., 1973).

О состоянии кровообращения в пораженных мышцах при остеохондрозе пытались судить и по результатам глу­бинной радиотермометрии (Густое А.В. и соавт., 1987), и по реографическому индексу и объемной скорости кровотока (Марчук Т.С., 1986).

Все изложенное с несомненностью говорит о наличии локальных нарушений кровообращения в зоне нейромио-фиброза при укорочении мышцы. Однако в какой мере эти нарушения являются первичными, судить пока труд­но.

Во многих из упомянутых определений содержатся ука­зания на поражение не только мышечной, но и фиброзной ткани.

В спортивной медицине по предложению итальянского хирурга D.La Kava различают заболевания миоэнтезическо-го или миотензического аппарата. Под последним подразу­мевают опорный аппарат мышц с сухожилиями, апоневро­зами и зонами крепления их к костям («энтез» — место при­крепления мышцы). В.К.Добровольский и Д.Ф.Шпаков-ский (1970) рассматривают «миоэнтезиты» рядом с бурсита­ми, паратеноитами, тендовагинитами и тендинитами. При миоэнтезитах в процесс включаются эпимизий и фас­ция в месте перехода их в сухожилие, само сухожилие с ок­ружающими его образованиями, надкостница и кость в ме­сте крепления мышцы к ней.

При дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований повышается проницаемость со­судов. Это ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролифера-тивными изменениями (Лауцевичус Л.З., 1969; Лука-шов В.А., 1958; ХабировФ.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (Torntissue-гипотеза), был T.E.Hongh (1902). E.Asmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соеди­нительнотканных элементов.

Обычно боль появляется при сильном напряжении, осо­бенно при эксцентрической работе одной или нескольких рядом расположенных мышц-синергистов.

При пальпации болезненность определяется в отдельных группах мышц. Определяется неоднородность консистен­ции мышцы. Болезненны места ее перехода в сухожилие, а последнего — в кость. При тензоальгиметрии, как показа­ли наши исследования, болевой порог снижается, но на данном, миальгическом, этапе незначительно. Эластич­ность в пораженном участке несколько снижена.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

Тогда же намечаются валикообразные утолщения, начи­нают формироваться эластичные уплотнения без четких границ (узелки Мюллера), которые при длительной пальпа­ции исчезают. Боли сопровождаются чувством разбитости, иногда повышением температуры тела. Грубых изменений со стороны вегетативных показателей все же обычно не на­ходят или же имеются их незначительные асимметрии.

Итак, можно представить себе следующий механизм формирования болезненных мышечных уплотнений. Под влиянием афферентных патологических интеро-, эксте-ро- и проприоцептивных импульсов в мышце рефлекторно, с участием сегментарных и спинально-стволовых механиз­мов формируются локальные тонические реакции — миото-нусы. Они чаще локализуются в зонах на границе с брюш­ком мышцы. При его сокращении эти соседние участки рас­тягиваются. Условия для такого растяжения, а порою и для легких надрывов фибрилл или их эндомизия возникают пре­имущественно при статическом напряжении. При нем фи­зиологическая адаптация и энергетическое обеспечение ху­же, чем при аэробно снабжаемой динамической работе. Та­кие же относительно неблагоприятные условия изотоничес­кого напряжения и при чрезмерной эксцентрической рабо­те, т.е. когда мышца растянута и сохраняет на время посто­янную длину. В ранимых участках при частичной денерва-ции и возникает тономоторный эффект — гипертонус, ло­кальное эластическое уплотнение. Их локализация опреде­ляется также неполноценностью элементов мышцы невыяв-ленного генеза. Отсутствие полноценного соединительнот­канного футляра для группы мышечных волокон ведет к то­му, что эти пучки при тоническом напряжении увеличива­ются в диаметре. При этом растягивается соединительнот­канный каркас и раздражаются рецепторы эндо-, пери-и эпиневрия, рецепторы фасции в этом месте. Усиление бо­левого потока в этом месте, видимо, сочетается с недоста­точностью эпикритической импульсации тормозящего кон­троля у заднего рога. Подобный эффект вызывает и введение дистиллированной воды или раствора соды в мышечно-фас-ииальный локус. Пораженная мышечная ткань приобретает черты аутоантигена, меняется ее реактивность. Если процесс не подвергается обратному развитию, распад коллагена — нарушение микроциркуляции с выпотеванием серозной «зщкости — ведет к фибротизации. Натянутая фасция вследствие раздражения болевых рецепторов становится ис­точником не только местных болей и болезненности. Ее де­формация сказывается и по соседству, где раздражение ее ре­цепторов участвует в формировании болевых феноменов. jhii оцениваются как «отраженная боль». Их устойчивость н времени и в мышечном пространстве определяется степе­нью раздражения проприо- и экстероцепторов в тканях мышцы и стабильностью возникающей детерминантной си­стемы. Это усугубляет укорочение всей мышцы. Взаимоот--:тения источника боли в мышечном уплотнении и зон от­поенной боли определяются не только центральными оча-вми повышенной возбудимости, но и факторами нервной ■ ненервной проводимости в периферических тканях, жду-_:-'л своего исследования.

Представления о миальгии, миофиброзе совершенство­вались по мере накопления опыта, изучения вертебронев-

рологических заболеваний. В их круг часто включались пе-риартрозы, эпикондилезы, формирование которых иннер-вационно часто связано с остеохондрозом соответствующе­го отдела позвоночника. Констатировалась роль патологи­ческой импульсации в возникновении дистрофических из­менений в местах прикрепления фиброзных тканей, мы­шечных сухожилий, связок, капсул суставов к костным вы­ступам. Известно, что костные выступы в онтогенезе фор­мируются под влиянием мышечных усилий вследствие око­стенения ближайшего сухожилия или апоневроза (Гель-вич P.O., 1913; Долго-Сабуров Б.А., 1930; Майкова-Строгано­ва B.C., Рохлин Д.Г., 1957;ДортгеймерА. исоавт., 1959идр.). Эти ткани (связки, фасции, сухожилия, капсулы и другие периартикулярные фиброзные образования) в местах их прикрепления к костным выступам относятся к брадитроф-ным¹. На гистотопографических срезах видно, что фиброз­ные ткани, в частности фасциальные узлы, их коллагеновые волокна переходят в волокна надкостницы. Фасциальные узлы укрепляют и влагалища сосудов. В течение жизни все описанные фиброзные ткани, прикрепляющиеся к кост­ным выступам, подвергаются постоянным перегрузкам, особенно при рывковых движениях. В них при этом, осо­бенно после третьего-четвертого десятилетия, образуются мелкие разрывы, точечные кровоизлияния. М.Burger (1930) придавал особое значение изменениям периоста в указан­ных областях и называл эти нарушения акроостеопатиями. H.Schneider, Geschnitzer (1955) наибольшее значение прида­вали дистрофическим изменениям сухожилий («тендопати-ям»).

Другие считают более важной патологию связок и кост­ных выступов. В местах прикрепления связок к кости, осо­бенно если это прикрепление происходит под прямым уг­лом, легко возникают разрывы под влиянием механических условий (Hackett G., 1956). Вследствие этого развивается или «расшатанность» тканей, или репаративный процесс с уве­личением костного выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая клеточная инфильтра­ция, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию фи­брозной ткани, прикрепляющейся к кости. В заключение продуцирование костных клеток ведет к увеличению кост­ного выступа.

Классифицируя поражение фиброзных тканей («фибро-зиты»), C.Buckley (1937) в Британской медицинской энцик­лопедии рассматривал: 1) панникулит — хронический фиб-розит подкожной ткани, встречается, в частности, в ягодич­ной и поясничной областях. Этот синдром Ротмана-Макан связывают то с действием липотропного вируса, то с эндо­кринными нарушениями. Различают узловатую, бляшеч-ную и инфильтративную формы (Грейда Б.П., 1989); 2) бур­ситы, в частности, вокруг коленных суставов; 3) периарти-кулярный фиброзит. K.Miehlke et al. (1960) сюда приобщают фиброзиты сухожилий и фасций, внутримышечные и гене­рализованные, а также периневральные. Эта классифика­ция носит описательный характер. Панникулиты формиру­ются иначе, чем поражения фиброзных тканей вблизи кост­ных выступов, где и морфологическая, и клиническая кар­тины весьма специфичны. Здесь рентгенологически нахо­дят следующие изменения неинфекционного дистрофичес-

Понятие брадитрофии, введенное C.Bouchard (1882) относительно понижения обмена при «артритизме», было применено М.Burger 1957) для характеристики ряда тканей, бедных клетками и кровеносными сосудами. Сюда относятся хрящи, диски, сухожилия и другие фиброзные ткани.

Ортопедическая неврология. Синдромология

кого характера: разрастания надкостницы в области надмы-щелков, параоссальные обызвествления, краевую резорб­цию кортикального слоя надмыщелков, исчезновение кост­ных балок (Марсова B.C., 1935; Крупко И.Л., 1943; Курачен-коА.И., 1950; Усольцева Е.В., Кочурова Н.К., 1953; HackettA., ПрохорскшА.М., 1963; Элькш М.А., 1963; Роттянский В.И., 1964; Фальк И.Г., Модяев В.П., 1963 и др.).

Дистрофические процессы в периартикулярных тканях гистологически представлены в форме набухания коллаге-новых волокон и их разволокнения. Некоторые пучки воло­кон выглядят «расчесанными». Волокна в последующем ис­тончаются или же в них происходит гиалиноз с некрозом и обызвествлением. Наблюдаются массивные жировые включения, развивается гиперэластоз. В расположенных здесь мышечных тканях, как уже упоминалось, находят не­равномерность пучков различной толщины, гипертрофию их с частичной истонченностью и исчезновением попереч­ной исчерченности. Встречается базофильное окрашивание волокон, замена мышечной ткани фиброзной (Халец-кая Ф.М., 1933; Крупко И.Л., 1943; Кипервас И.П., Зайце­ва Р.Л., 1967; Зайцева Р.Л., Заславский Е.С., 1971 и мн. др.). Явлений типичного воспаления ни в фиброзных, ни в близко расположенных мышечных образованиях не на­ходят (ни гиперемии, ни пролиферации клеточных элемен­тов вокруг сосудов). Lund et al. (1986), вслед за Fashbender и Wegner, описавших в 1973 г. набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах, обнаружили снижение насы­щения кислородом в пораженных мышцах. С этим они и связывают указанное набухание. Предложенный A.Merlini термин акроостеопатии не отражает сущности описанной патологии и соответствующей группы симптомокомплек-сов, объединяемых единством патогенеза. Это не просто на­рушения со стороны кости, а проявление более широкого круга расстройств. Они, как будет показано ниже, возника­ют под влиянием не только местной микротравматизации, но и определенных возрастных сдвигов и весьма часто в со­четании с дистрофическими поражениями позвоночника.

Рассматривая упомянутые выше дистрофические изме­нения мышечно-фиброзных тканей, процесс с полным пра­вом можно назвать миофиброзом, а учитывая преимущест­венное участие фиброзных тканей — фиброзом. Он развер­тывается излюбленно в местах прикрепления мышц к кос­ти, и поэтому более точным названием является «остеофиб-роз». Многие клинические и электрофизиологические ис­следования показали, что болезненные зоны остеофиброза сочетаются при синдромах остеохондроза с мышечно-тони-ческими нарушениями. Как те, так и другие проявления возникают часто в зоне, иннервационно связанной с пора­женным отделом позвоночника. Так, например, болезнен­ность места прикрепления грушевидной мышцы к большо­му вертелу сочетается с тоническим напряжением мышцы у больных с патологией нижнепоясничных дисков; болез­ненность места прикрепления мышц к клювовидному отро­стку сочетается с напряжением этих мышц у больных с па­тологией нижнешейных дисков. При дерецепции послед­них исчезают как болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы (наши исследования с Ос-наА.К, 1966).

Поэтому описываемые дистрофические, равно как и мы­шечно-тонические, нарушения следует связать с нервной импульсацией, в частности с патологическими импульсами

из пораженного отдела позвоночника. Что касается интим­ного механизма трофических и дистрофических влияний, то его связывают с «быстрым» аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон. J.Musicka, J.Hubbard (1972) поставили вопрос об идентификации химических соедине­ний, транспортируемых по аксонам и предположительно определяющих трофический эффект на мышцу.

Патологические импульсы, переключаясь через сегмен­тарные аппараты и одновременно находясь под надсегмен-тарным влиянием, вызывают эти процессы или стимулиру­ют их. Поэтому мы сочли целесообразным обозначить дан­ный нейродистрофический процесс как нейроостеофиброз (1961, 1966). Термин этот вошел в литературу и встретил лишь однажды возражение (Жарков П.Л., 1992) на том осно­вании, что в патологической анатомии фиброз означает за­мещение фиброзной тканью какой-либо другой. Такое воз­ражение не совсем корректно и с формальной точки зрения, т.к. обсуждаемый процесс включает частично и развитие фи-бробластов, и фиброз, и эластоз. Однако термин возник из потребностей клиники и, как бывает в таких случаях, он опирается на понятия морфологии, патофизиологии. С лингвистической точки зрения, учитывая суффикс «оз», он также оправдан, как термин «остеохондроз», который то­же мог бы быть забракован по формальным соображениям.

Концепция нейроостеофиброза основывается на клини­ческих и морфологических материалах и на учении А.Д.Сперанского (1935) о рефлекторной генерализованной нейродистрофии с акцентом на местных явлениях в денер-вированном участке. Так, при травме седалищного нерва или наложении стеклянного шарика на турецкое седло от­мечены изменения обмена белков, РНК, ДНК, углеводов, гормонов, медиаторов, микроэлементов, фосфатов (Ажи-па Я.И. и др., 1960-1973). В основе распространения дистро­фии, в частности при повреждении седалищного нерва, ле­жат патологические рефлексы и дистрофический процесс в самой нервной системе. Изменяются антигенные свойст­ва перерезанного нерва, что вызывает очаги демиелиниза-ции в других нервах. Избирательно поражаются ядра гипо­таламуса и ретикулярной формации (Бабаян С.А., 1971). И, наоборот, при повреждении гипоталамуса поражаются сво­бодные рецепторы, вслед за чем включаются спинальные ганглии. Дистрофические нарушения обнаруживаются на расстоянии. Так, в сердечной мышце находят отек, кровоиз­лияния, жировую и белковую дистрофию, васкулиты, пора­жение нейронов интрамуральных узлов с накоплением в них кислых мукополисахаридов.

Нарушения циркуляции в мышце при нейроостеофиб-розе (нейромиофиброзе) близки к таковым при ее денерва-ции.

А.М.Чернух и Н.Н.Алексеева (1975) показали в экспери­менте на крысе, что после денервации икроножной мышцы при перерезке седалищного нерва капиллярное русло уменьшается на 1/3. В период реиннервации увеличивается количество функциональных капилляров.

В первые же сутки после денервации, по данным Е.Ф.Лу­кашевич и соавт. (1974), в мышце повышается активность протеолитических ферментов. Кроме того, падает скорость образования АТФ, необходимой для активации аминокис­лот (Григорьева В.А., 1961), для связей с миозином (Энгель-гардт В.А., 1939), снижается активность лактатдегидрогена-зы (Телепнева В.И., 1955). В денервированной мышце сни-

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

жается интенсивность дыхания митохондрий (Северин СЕ. и соавт., 1965) — нарушается энергетическая регуляция, ионно-осмотическое давление, зависящее от работы мито-хондриального энергетического аппарата, возникает отек, что, в свою очередь, сказывается на гемоциркуляции.

Такие же изменения отмечают и при гипоксических по­ражениях. После денервации, как и при гипоксии, наруша­ются тканевое дыхание, передача возбуждения в синапсах, поскольку патология митохондрий видоизменяет энергети­ческие затраты. При этом тканевое дыхание мышцы прохо­дит стадии активизации и угнетения.

Электрическая активность мышцы, как было показано в экспериментах на теплокровных, в условиях гипоксии не­которое время повышается (Gopfert Н., Schaffer И., 1941, 1960), чем и пытались объяснить ее контрактурное укороче­ние (De Vries Н.А., 1966).

Так или иначе, прямые и рефлекторные иннервацион-ные нарушения кровообращения в мышце — важный фак­тор патологии основных ее функций — фазической и тони­ческой активности.

Влияниями мотонейрона определяются характеристики сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, актив­ность состава ферментов энергетического метаболизма, на­бор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов. Все это важно для понимания интимных механизмов мио-пистрофии.

Напомним, что представления о нервной дистрофии ис­торически восходят к работам по «трофическим нервам» Magendie Е, 1834; Samuel S., I860; Павлов ИЛ., 1882), к концепции о прямом трофическом воздействии через симпатикус (Орбели Л.А., 1936, 1938). В настоящее время из­вестно, что симпатикус воздействует на трофику мышц не прямо, а через капилляры и диффузией своих медиаторов Олтап Ch., Falck В., 1965; Говырин В.А., 1967), могущих сыть не только норадреналином, но и серотонином, дофа­мином. Перманентное трофическое обеспечение мышцы :с\тдествляется аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон.

Аксотранспорт не представляет собою движения жидкой весы, подобного перемещению воды по трубочке. Иссле-1: всния М.Schwartz et al. (1980) обнаружили три компонен­та этого транспорта: 1) аксоплазма; 2) митохондрии, скач-■ибразно перемещающиеся по длиннику волокна в обоих управлениях, преимущественно ортоградно; 3) эндоплаз-с~;ческий ретикулум (тубуловезикулярная система), пере­дающий ферменты, гликопротеиды и фосфолипиды для : оптических клеточных мембран. Нейротрубочки и фи-■меяты составляют цитоскелетную сеть, которая продви-\е~ся по аксону со скоростью до 4 мм/сут., тогда как ком--: ненты для мембран и транссинаптического энергозави-оуого переноса движутся по микротрубочкам со скоро-.-;-: 200-400 мм/сут. Скорость обратного тока к лизосомам -; '1 :<летки для лизиса и переработки — 150-300 мм/сут. >-г?гия продуцируется взаимодействием аксональных со-щ вшгельных белков актина и миозина при пусковом влия­ем кальция. Быстрый аксональный ток обновляет аксо-:: синаптические окончания, медленный — обновля-:: плазму, доставляя белки и весь клеточный каркас, Ьфоспотаясь через сегментарные аппараты, и вызывает

.— с ~ ические нарушения рефлекторным путем (Попе-Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., 1984, 1985).

Как перекрытие аксоплазматического тока в эфферен-тах, так и воздействие на него через раздражение афферен-тов в позвоночнике вызывают сходные дистрофии в мышце. В ней появляются участки фиброза перимизия, «воспали­тельные» клетки вокруг участков некроза и атрофии, изме­нение изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ): в «медленных» волокнах ослабевает преобладание ЛДГ] и ЛДГг, а в быстрых — ЛДГ₃ и ЛДГ₄. Мышцы лишаются ми-оглобина, который начинает обнаруживаться в моче (Abraham W., 1977). Меняется активность контроля Са²⁺ и АТФ. Изменяются контрактильные свойства мышцы. На­шим сотрудником Э.И.Богдановым (1989) было показано, что аксональный транспорт оказывает влияние на тетаниче-ский индекс при неизменности временных параметров со­кращения.

Источником патологической импульсации могут быть, естественно, и внепозвоночные ткани. Г.И.Маркелов (1939) указал на распространение вегетативных влияний из любо­го очага ирритации. При этом процесс всегда грозит превра­щением трофических влияний в дистрофические. Автор включал этот процесс в рамки реактивно-вегетативного или вегетативно-ирритативного синдрома. Для той формы дис­трофии, о которой здесь идет речь, требуется более конкрет­ный клинический и патогенетический анализ, а соответст­венно, и более точное обозначение.

Еще более общим и лишенным к тому же обоснованного патогенетического содержания является широко принятый за рубежом и используемый иногда в нашей стране термин «внесуставные поражения мягких тканей» или «внесустав-ной ревматизм» (Астапенко М.Г., Эрялис П.С, 1975). Если же такие изменения связаны с ревматоидным артритом или другим коллагенозом, они могут рассматриваться вместе (Тареев Е.М., 1973), что, однако, не имеет отношения к опи­сываемым здесь заболеваниям. Л.Г.Членов еще в 1940 г. пи­сал: «Конечно, бывают случаи, где одновременно имеются изменения со стороны нервного прибора, мышц, клетчат­ки, позвоночника, может быть, еще и периферических сус­тавов. Все они могут быть связаны единством этиологии, как бы ее ни обозначать: ревматизм, артритизм, подагра или как-нибудь иначе. Это, однако, не обозначает, что они обра­зуют общий синдром, если только они не имеют между собой непосредственной связи. Это относится и к изменениям по­звоночника ... эту связь нужно еще доказать...» (с. 8; курсив наш — Я.П.).

В настоящее время представляется возможным разли­чать коллагенозы и явление другого рода — нейроостеофи-броз, наблюдаемый в коллагеновых и других фиброзных тканях при вертеброгенных заболеваниях нервной системы.

Как упоминалось выше, в зонах нейроостеофиброза су­хожилия прощупываются опухшими, мягкими. Позже они становятся бугристыми, уплотненными, узловатыми, утол­щенными, иногда укороченными. Известно, что эти наблю­дения клиницистов и морфологов подтвердились в ЯМР-картинах при изучении туннельных синдромов: утолщен­ные сухожилия находят среди структур, оказывающих ком­прессионное воздействие на периферический нерв (Лоб-зин В.Ф. и соавт., 1989).

При пальпации зоны нейроостеофиброза под ощупываю­щими пальцами иногда ощущаются хруст или скрип. Также и в надкостнице определяются «бархатистость», набухание, уплотнение, утолщения, узелки, бляшки. Аналогично и бо-

Ортопедическая неврология. Синдромология

лезненные мышечные зоны характеризуются не только аль-гическим компонентом, но и особенностями, выявляемыми пальпаторно (кинестезически). Как мышечные, так и фиб­розные дистрофические изменения характеризуются общ­ностью нейрогенного механизма и во многом общими чер­тами первой альгической и второй триггерной фаз: клиниче­скими, морфологическими, гуморальными (ферментатив­ными, медиаторными) и радиоизотопными признаками. Поэтому целесообразно близкую мышечную патологию (так называемый координаторный миопатоз) или локальные мы­шечные уплотнения с их явлениями фиброза в эндо-, пери-и эпимизии считать вариантами нейроостеофиброза.