Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.

Недостаточность внешнего дыхания — патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению ре­зервных возможностей организма.

Различают по этиологии: Центрогенную (при отравл-и барбитуратами, наркотой. Связ с наруш дых-го центра); Торако-абдомин-ю (из-за расстройства биомеханики); Нервно-мыш-ю (расстройство дых=х мышц); Бронхо-лег-ю (при возн-и пат проц в лёгких и дых-х путях: пневмонии опухоли, абсцессы); Диффузионная (из-за фиброза и пневмокониоза, шоковое лёгкое: глубокие наруш-я МЦР → изм-ся реология крови → выпот → микроэмболия → спазмир-е капилляров → отёк лёгкого). Причина – дефициьт сурфактанта.

Недоста­точность внешнего дыхания может возник­нуть и у практически здорового человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха. Следует указать также, что в кон­кретных клинических случаях, как прави­ло, не бывает изолированного вида недоста­точности внешнего дыхания (например, вследствие нарушения вентиляции легких или диффузии газов), а имеется комбинация механизмов, среди которых есть преобла­дающий.

Формы недостаточности внешнего дыха­ния. Различают острую, подострую и хро­ническую недостаточность внешнего дыха­ния, которая определяется клинически по темпу ее развития. Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов; подострая — в течение суток, недели. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро раз­вивающийся приступ бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). Подострая недостаточность внешнего дыха­ния может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной приро­ды жидкости в плевральной полости (неде­ли). Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и гоДы, на­пример при хронической обструктивной эм­физеме лёгких, диссеминированных легоч­ных фиброзах. Следует указать, что пато­логические изменения при хронической не­достаточности внешнего дыхания, как прави­ло, необратимы, тогда как при острой и под-острой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушен­ных функций.

Острую недостаточность внешнего дыха­ния обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности ги-поксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) — Рао, > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) — Ра01 = 70—50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) — Ра^ < 50 мм рт. ст. В то же время необхо­димо учитывать, что хотя степень выражен­ности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол могут вносить существенные коррективы в лечебную так­тику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия 3-й степени. Если при этом Расо, нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При пониже­нии Расо, назначается газовая смесь кисло­рода и углекислого газа. Другой пример: астматический статус, картина «немого лег­кого» в результате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (Ра^ более 70 мм рт. ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации — лаваж брон­хов '(промывание с помощью специального фибробронхоскопа).

При подострой и хронической недостаточ­ности внешнего дыхания можно выделить три функциональных класса (стадии):

1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются раз­личные варианты и степени обструктив-ных, рестриктивных и смешанных наруше­ний вентиляционной функции легких;

2) субком.ценсированную недостаточ­ность, когда имеет место гипоксемия (НЪС>2 менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степе­ни, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легоч­ного кровотока (в зависимости от вида не­достаточности внешнего дыхания);

:3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НЬО2 менее 75 %), или гипоксемия с ги-перкапнией.

Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомом одышки (см. разд. 15.1.5).

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляцион­ной функции легких.

Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — пре­пятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вен­тиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1) повы­шения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2) отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллерги­ческим, застойным);

3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в боль­шей степени дискриния, повышение вязкос­ти секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4) рубцовой де­формации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэроди­намическое сопротивление);

5) клапанной об­струкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями сое­динительной ткани (диссеминированная крас­ная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (ост­рой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхо­спазм и усилить выраженность обструктив-ного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между брон­хиальной исердечной астмой. Рубцовая де­формация бронхов характерна для хрони­ческого бронхита и приводит к фиксиро­ванному нарушению бронхиальной проходи­мости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Нуазейля; согласно ко­торому бронхиальное сопротивление возрас­тает пропорционально квадрату скорости воз­душной струи и четвертой степени умень­шения радиуса.

Клапанная обструкция брон­хов характерна для хронической обструк-тивной эмфиземы легких. Сущность ее за­ключается в следующем. На вдохе отрица-тельное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, рас­положенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в брон­хе, что обеспечивает движение воздуха по на­правлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в аль­веолах оно становится положительным в ре­зультате ретракции легких. Давление в брон­хах ниже, чем в альвеолах, и оно умень­шается по направлению к трахее. Это свя­зано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мел­кими, так как с увеличением скорости по­тока воздуха уменьшается статическое и уве­личивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем круп­ных. Падение статического давления в бррн-_ хах способствует их компрессии окруэкаНЯ" щими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эласти­ческое напряжение легких. При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких элас­тическое напряжение последних резко сниже­но, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной лпвутгт- читается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная об­струкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутри-грудного давления. При хроническом брон­хите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапан­ной обструкции, что в конечном счете при­водит к неравномерности вентиляции различ­ных участков легких и к различной сте­пени выраженности эмфиземы легких. Значение регионарного сужения брон­хов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объем­ной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается объемная скорость потока, возрастает дина­мическое давление за счет снижения стати­ческого (уравнение Бернулли). При перехо­де жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета объемная скорость ее вос­станавливается, снижается динамическое да­вление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается стати­ческое давление и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха. Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вен­тиляции легких лежит ограничение их рас­правления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктив­ных нарушений вентиляции легких являют­ся:

1) диффузные фиброзы различного про­исхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.);

2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеоляр­ный и интерстициальный);

3) повышение давления в сосудах малого круга кровооб­ращения;

4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опу­холи, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктив­ных нарушений вентиляции легких отно­сятся:

1) изменения в плевре и средосте­нии (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плев­ры и средостения, увеличение сердца);

2) изменения грудной клетки и дыхатель­ной мускулатуры (деформация грудной клет­ки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при пора­жении нервной системы, ожирение, истоще­ние и др.);

3) изменения органов брюш­ной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболева­ния органов брюшной полости и Др.).

Смешанные нарушения вентиляции лег­ких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возмож­ны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих ви­дов нарушения вентиляции.

Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных наруше­ний вентиляции легких вследствие следую­щих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмо­торакса и 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли' происходит ограни­чение дыхательной экскурсии грудной клет­ки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессион­ный ателектаз). При экссудативном плеври­те в плевральной полости определяется экс­судат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недос­таточности правых отделов сердца в плев­ральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.

Гемоторакс '•— кровь в плевральной полос­ти. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и мета­статической). При поражениях грудного про­тока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жид­кость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.