Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности

Нарушение перфузии органов и тканей, а также дисфункция эндотелия приводят к активизации важнейших нейрогуморальных систем организма. Одной из первых в процессе компенсации при нарушении гемодинамики включается симпатикоадреналовая система. Это реализуется в основном в увеличении секреции катехоламинов и направлено на поддержание АД. Последнее при сниженном ударном выбросе достигается путем перевода функционирования сердца в более интенсивный режим работы, а также проявляется в констрикции артериол, что еще больше усугубляет нарушения перфузии тканей. Чрезмерная стимуляция катехоламинами миокарда через истощение запасов креатинфосфата и АТФ ведет к дальнейшему нарушению сокращения и расслабления миокарда. В настоящее время показано, что базальный уровень норадреналина в крови у больных сердечной недостаточностью коррелирует с показателем смертности.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система закономерно включается в патогенез сердечной недостаточности. Вследствие нарушения перфузии почек активируется продукция ренина, что ведет к избыточному образованию ангиотензина I, а затем и ангиотензина II. Последний, накапливаясь в циркулирующей крови и тканях, способствует констрикции артериол и венул, что приводит к увеличению пред- и постнагрузки на миокард. Помимо этого ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона, который способствует повышению реабсорбции натрия в почках, задержке жидкости в организме и повышению экскреции калия и магния.

Определенную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет повышение активности антидиуретического гормона, который в ответ на изменение осмолярности плазмы приводит к дальнейшей задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови, появлению отеков, увеличению венозного возврата к сердцу. Предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется в специфических гранулах кардиомиоцитов предсердий, хотя и является по своему биологическому действию антагонистом антидиуретического гормона, способен активно противостоять его патогенному действию, лишь на ранних этапах развития сердечной недостаточности. В последующем его роль как фактора патогенеза в значительной мере утрачивается.

Таким образом, нарушение нейрогуморальной регуляции, возникающее под влиянием ухудшения перфузии тканей, играет важнейшую роль в патогенезе сердечной недостаточности. Развитие дистрофических изменений в миокарде, вазоконстрикция, задержка в организме натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови ведет к нарушению сокращения и расслабления мышцы сердца, дилатации его полостей, появлению клинических признаков сердечной недостаточности.