Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда

Патология проводимости. В основе па­тологии проводимости лежит нарушение рас­пространения процесса возбуждения по про­водниковой системе сердца. Это наруше­ние может вызываться токсическими, ише-мическими повреждениями миокарда, а так­же возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обла­дают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. К на­рушениям проводимости может привести так­же кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уров­нях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, воз­никающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блоки­руется одна .из ножек пучка Гиса; арбо-ризационный блок.

Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени.

Поперечная блокада первой степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала Р<2. Как извест­но, интервал Р<3 электрокардиограммы соот­ветствует времени, в течение которого воз­буждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрику-лярном узле (АВ). Это расстройство сердеч­ного ритма чаще всего возникает при уси­лении парасимпатических влияний на мио­кард.

Поперечная блокада второй степени, при которой наблюдается перио­дическое выпадение желудочкового комплек­са по типу периодов Венкебаха— Самойлова. Эта степень блокады проявляется следую­щим образом. В каждом последующем сер­дечном цикле интервал РСЗ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал Р<2 вновь становится нормальным, затем начинает снова удлиняться и т. д. Возникновение периодов Венкебаха — Са­мойлова связывают с тем, что патоген­ный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. В течение этой паузы лабильность АВ-узла восстанавливается и процесс начинает­ся снова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодина-мики не возникает.

Неполная по п е речная блока-д а. При неполной поперечной блокаде че­рез АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Наибольшая сте­пень неполной поперечной блокады была за­регистрирована в соотношении 16 : 1, т. е. на 16 сокращений предсердий приходилось 1 сокращение желудочков.

Гемодинами-ческие нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным уреже-нием сокращений желудочков являются до­статочно серьезными.

Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не про­ходит ни одного импульса, предсердия со­кращаются в синусовом ритме, а желу­дочки — в идиовентрикулярном. При по­перечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовмес­тимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением попереч­ной блокады сердца является синдром Мор-ганьи — Эдеме а — Стокса. Он возникает в связи со) следующими обстоятельствами. По­скольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности АВ-узла, а парабиотический процесс в ряде случаев является обратимым, у ряда больных полная поперечная блокада может перехо­дить в неполную и наоборот. При пере­ходе сердца на новый режим работы возни­кает так называемая преавтоматическая пауза, т. е. остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся кли­нически от обморочного состояния до клини­ческой смерти. Этот синдром может возни­кать у больных десятки раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Един­ственным надежным методом терапии этого синдрома считается постоянная электричес­кая стимуляция сердца с помощью искус­ственных вживлений водителей ритма.

Продольная блокада сердца. Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом про­исходит асинхронное сокращение желудоч­ков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значи­тельным расстройствам гемодинамики.

Арборизационный блок. Название этой аритмии происходит от латинского слова агЬог — дерево. При арборизационном бло­ке, наступающем либо при тяжелой ин­токсикации, либо при выраженном кардио­склерозе, возбуждение блокируется на уров­не концевых разветвлений волокон Пур-кинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокар-диальных волокон. Арборизационный блок ведет к значительному ослаблению сократи­тельной функции сердца и является крайне неблагоприятным в прогностическом отно­шении. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %.

Патология сократимости. К аритмиям, вызванным нарушением функции сократи­мости сердца, относится альтернирующий пульс (ршзш аИегпапз). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ос­лабленных сердечных сокращений. Альтер­нирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде. Он связан с удлинением реф-рактерности отдельных групп миокардиаль-ных волокон, которые возбуждаются и вов­лекаются в сократительный процесс через одно сокращение.