Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осущест­вляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызыва­ют ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давле­ния?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени оконча-

тельно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направ­лении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давле­ния рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давле­ния крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны. С этой целью перерезались синусные и кардиоаор-тальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указы­вавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конеч­ности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до вве­дения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, из­меряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сдела­ли заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.

Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов моз­га не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. Гольвицер-Мейер и Шульце также склонны счи­тать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолирован­ном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Су­жение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.

На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгово­го Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.

В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшего­ся ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавли­вании на каротидный синус.

Таким образом, в литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воз­действий со стороны синокаротидной зоны.

Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведе­нием сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась перед­няя артерия спинного мозга. При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому моз­гу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление остава­лось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть след­ствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.

Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давле­ния, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию. При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к умень­шению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодви-гательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигатель-ного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды- внутренних органов и ко­нечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увели­чивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кисло­рода. Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении обще­го кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны. Если бы имела место регуля­ция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, долж­ны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвига-тельного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.

Глава VII