Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.

Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регу­лятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг (Hering)]. По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением пи­тающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр. Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там ре-цепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлектор­ное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается.

Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудо­двигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к по­нижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолго­ватого мозга. Работы, трактующие о подобной возможности, вышли глав­ным образом из лаборатории Н. Н. Аничкова (П. П. Гончаров и И. Р. Петров, 1934; П. Н. Веселкин, 1937; К. К. Леонов, 1936—1937; И. Р. Петров, 1949).

Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолго­ватого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосу­додвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемиза-ции мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвига­тельный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следую­щим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие чего кровяное давление устанавливалось на уровне, значительно выше исходного. На фоне этого давления вызывалась ане­мия мозга закрытием обеих сонных и позвоночных артерий. Давление поднималось несколько выше. На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в со­судах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности еосудо­двигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигатель­ный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра. Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность еосудодвигатель­ного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чув­ствительностью указанный центр не обладает.

Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследова­ний о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса.

Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга

(в сосудах виллизиева круга). Такого рода мнение сложилось на осно­вании опытов, в которых понижение давления в сосудах виллизиева круга от 80 до 40 мм ртутного столба не сопровождалось какими-либо нарушениями дыхательной деятельности или кровяного давления. Поста­новка эксперимента была весьма сложной. На одной стороне перевязы­вались все ветви каротидного синуса, за исключением внутренней сонной артерии. В общую сонную артерию той же стороны вводилась канюля, соединенная с ртутным манометром. Благодаря тому, что внутренняя сонная артерия оставалась свободной, возможна была регистрация кро­вяного давления в виллизиевом кругу. Синусный нерв перерезался. На противоположной стороне перевязывались все ветви каротидного синуса, но сохранялся синусный нерв. Таким образом, кровоснабжение всего мозга осуществлялось теперь только позвоночными артериями, а сосудо-двигательный центр испытывал нервное влияние со стороны только одной синокаротидной рецепторной зоны (рис. 104).

В этих условиях зажатие обеих позвоночных артерий вызывало па­дение давления в сосудах виллизиева круга, но дыхание и кровяное дав­ление оставались без изменений. Несмотря на быстрое повышение давления в сосудах мозга при освобождении позвоночных артерий от зажимов, никаких изменений кровяного давления и дыхания не отме­чалось.

При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в усло­вия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испы­тывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на по­звоночные артерии усугубляет общую анемию всего мозга в целом, так как, благодаря этой манипуляции, резко понижается давление не только в сосудах продолговатого мозга, но и в сосудах других его отделов. Кроме того, нарушается нормальная рефлекторная регуляция деятель­ности сосудодвигательного центра, благодаря перерезке одного из синус­ных нервов. Иначе говоря, результаты экспериментов Букерта и Гей-манса не исключают возможности регуляции функциональной деятель­ности вазомоторного центра с помощью изменений давления в сосудах продолговатого мозга.

В экспериментах Букерта и Гейманса сосудодвигательный центр продолговатого мозга находится под постоянным влиянием со стороны одной синокаротидной зоны, посылавшей импульсы по сохраненному синусному нерву. При такого рода постановке опытов оставался откры­тым вопрос о центральной регуляции деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра.

Не вполне безупречны с методической стороны опыты и тех экспери­ментаторов, которые утверждают существование центральной регуляции сосудодвигательного и дыхательного центров наряду с рефлекторной ре­гуляцией их деятельности.

Некоторые из последователей этой точки зрения считают даже, что уменьшение давления в сосудах вазомоторного центра вызывает более мощную прессорную реакцию, чем влияния со стороны синокаротидной зоны (И. Р. Петров, 1949).

Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвига­тельного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование

ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или резекция бифуркации ведут к уничтожению рефлекторных тормозных влияний на данные центры и осо бому функционированию их, не имеющему места в нормальных условиях.

Для того чтобы решить вопрос о характере реакций центров продол-говатого мозга в условиях анемизации его, необходима такая постановка опыта, при которой действию анемии подвергался бы только один про-долговатый мозг. Основным требованием при этом является сохранение нормального кровообращения в полушариях головного мозга и нормаль­ной циркуляции крови через каротидный синус. Нормальная деятель­ность рецепторного аппарата синокаротидной зоны необходима потому, что, как мы уже видели, каротидный синус осуществляет постоянное тормозящее воздействие на сосудодвигательный центр продолговатого нозга.

Современная нейрохирургическая техника позволила нам поставить именно такой эксперимент. Опыты производились на собаках. Основа­нием для этого послужил тот факт, что преобладающее количество опытов, поставленных для выяснения функции синокаротидной зоны, было проведено на собаках. У собаки сосуды шеи и головы со всеми их ветвями и анастомозами изучены тщательнее и подробнее, чем у других лабораторных животных. Кроме того, величина головы собаки позволяет осуществлять подход к артериям на основании мозга и закрывать их.

Известно, что вызвать анемию головного мозга собаки не легко.

Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровлива­нию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормаль­ных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В свое время Дэвис и Поллок (Davis a. Pollock, 1926) предложили так называе­мый «анемический метод» децеребрации кошек. Метод заключался в том, что при операции через рот производилась трепанация основной кости, благодаря чему основная артерия становилась доступной для перевязки. При одновременной перевязке обеих общих сонных артерий на шее кош­ки наступала децеребрационная ригидность, что указывало на анемию полушарий головного мозга и среднего мозга вместе с красными ядрами.

При повторении опытов Дэвиса и Поллока мы отметили резкое повышение кровяного давления вследствие выключения синокаротидных зон при перевязке сонных артерий и падение температуры мозга до 34°. При изучении сосудистой сети мягкой мозговой оболочки через окно, ввинченное в череп, при таком способе достижения анемии отмечалось все же движение крови по артериям, хотя скорость тока крови и была незначительной. Позже метод Дэвиса был использован Уайтом (White. 1937), который перевязывал сонные артерии на шее и накладывал сере-брянный зажим (клипс) на основную артерию. Однако при такой поста­новке опыта анемия мозга не развивалась; децеребрационная ригидность появлялась только после дополнительной перевязки всех ветвей каротид-ного синуса.

Существуют и другие способы анемизации мозга собаки, например, метод Кэбат (Kabat, 1938) или метод, предложенный Э. А. Асратяном (1949). Ни один из указанных методов не мог быть использован для наших опытов, так как все они имели целью достижение анемии всего мозга в целом, в то время как нам нужно было добиться изолированной

анемии одного продолговатого мозга. Иначе говоря, предстояло разрабо­тать способ, с помощью которого можно было бы вызвать анемию про­долговатого мозга. Разработанный и использованный нами в опытах метод заключался в следующем.

У взрослой молодой собаки под морфинно-эфирным наркозом с до­бавлением в местах разреза обезболивающих веществ обнажалась височная область мозга, достигалось это косым вертикальным разрезом кожи и височной мышцы, скусыванием скуловой дуги и коронарного отростка, а также подвисочной трепанацией и вскрытием твердой

мозговой оболочки. На втором этапе операции производился срединный раз­рез кожи дорзальной части шеи протяженностью от затылочного отверстия до III шейного позвонка. Снимались дужки I и II позвонка и обнажался спинной мозг. При опера­ции использовался электронож и воск для того, чтобы в наибольшей степени избежать потери крови. После того как заканчивались все подготовительные хирургические процедуры, собака лежа­ла в течение 20—25 минут совершенно спокойно. Затем ртутным манометром исследовалось общее кровяное давле­ние в бедренной артерии до и после зажатия сонных артерий на шее.

На третьем этапе операции про­изводилось закрытие артерий, по кото­рым возможно поступление крови к центрам продолговатого мозга. Арте­рии зажимались маленькими серебря­ными зажимами (клипсами). Вначале закрывались задние соединительные артерии. Для этой цели голова собаки,

поворачивалась на бок, шпателем осто­рожно приподнималась височная доля мозга, спинномозговая жидкость тща­тельно удалялась. После того как на основании мозга отчетливо выступали все образования, накладывался клипс на заднюю соединительную артерию между отходящими от нее задней мозговой и верхней мозжечковой арте­рией (рис. 109, /). Затем эта же манипуляция производилась и на дру­гой стороне. В зависимости от рас­положения основной артерии на варо-лиевом мосту, закрытие этой арте-

рии производилось одновременно с наложением клипса на правую или левую заднюю соединительную артерию (рис. 109, 2).

Таким образом, выключение указанных артерий разобщало крово­снабжение полушарий головного мозга от мозжечка, варолиева моста и продолговатого мозга. Полушария головного мозга и подкорковые узлы получали кровь нормальным образом по внутренним сонным артериям.

Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок снабжались системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылоч-ной артерией на шее (рис. 199, А. осс.).

После наложения клипсов на задние соединительные и основную артерию височные мышцы с обеих сторон сшивались для того, чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних воздействий (охлаждения, высыхания и т. д.).

Затем временно зажимались обе общие сонные артерии на шее. Это давало возможность судить о силе реакций со стороны рецепторного аппарата каротидного синуса в условиях раздельного кровоснабжения полушарий и заднего отдела головного мозга.

На следующем этапе опыта вскрывалась твердая мозговая оболочка над верхней частью спинного мозга и нижней частью продолговатого мозга и накладывались клипсы на обе верхние ветви позвоночной арте­рии (рис. 109, 3). Снова временно закрывались обе общие сонные арте-рииили обе сонные и обе позвоночные артерии на шее для определения степени тормозящего влияния синокаротидных зон на сосудодвигатель-ный центр продолговатого мозга. После выключения верхних ветвей позвоночной артерии (рис. 109, R. s. a. v.) кровоснабжение продолгова­того мозга осуществлялось только по передней артерии спинного мозга (рис. 109, a, v, s). При наложении на нее клипса (рис. 109, 4) создава­лась полная анемия продолговатого мозга. Кровь могла поступать в продолговатый мозг только по внутримозговым капиллярам, а также по анастомозам в мягкой мозговой оболочке как со стороны среднего мозга, так и со стороны спинного мозга. Но в соответствии с закономерностями коллатерального кровообращения в мозгу, установленным в нашей лаборатории, можно было полагать, что оба указанных способа компен­сации далеко не могли возместить кровоснабжения продолговатого мозга, имеющего место в норме. Наши наблюдения указывают, что в некоторых случаях при выключении сосудов, снабжающих продолговатый мозг, заполнение артериальной сети его сосудов происходит за счет затекания крови из вен.

Таким образом, разработанный нами метод выключения сосудов, питающих продолговатый мозг, создает наибольшую его анемизацию, доступную в опыте.

В ряде опытов закрытию передней артерии спинного мозга предше­ствовало зажатие позвоночных артерий на шее собаки. В результате этого возникала хотя и значительная, но неполная анемия продолговато­го мозга, так как кровь поступала к нему по анастомозам из артерий спинного мозга в переднюю артерию спинного мозга.

С целью вариации степени анемии продолговатого мозга в некото­рых экспериментах вместо передней артерии спинного мозга закрыва­лись клипсами обе нижние ветви позвоночной артерии (рис. 109, R. I. a. v.).

Опыты, проделанные нами совместно с Е. Н. Космарской (1949), показали, что при закрытии артерий в участках, показанных на рис. 109, возникает наиболее полная, доступная в опыте анемия продолговатого мозга. Но в зависимости от высоты кровяного давления и развивающего­ся впоследствии кровоснабжения по коллатеральным сосудам, выключе­ние основных артерий, снабжающих продолговатый мозг, или ведет к полной его анемии или создает в нем анемию значительной степени. Соответственно тому, развивается ли в продолговатом мозгу полная анемия или она достигает критической степени (являясь не совсем

Рис. 110. Изменение кровяного давления и дыхания при полной анемии продолговатого мозга.

Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию спинного мозга, последнюю артерию из снабжавших продолгова­тый мозг.

полной вследствие развития коллатерального кровоснабжения), можно констатировать несколько типов реакций со стороны дыхательного и сосудодвигательного центра.

Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равня­лось 100 мм ртутного столба. После наложения клипсов на задние со­единительные артерии, основную артерию и верхние ветви позвоночной артерии кровяное давление и дыхание не изменились. Как можно видеть на рис. 110, закрытие передней артерии спинного мозга (последней из артерий, снабжавших продолговатый мозг) вызвало резкие нарушения деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра, а также нарушение деятельности центра блуждающего нерва. Непосредствен­но после закрытия указанной артерии дыхание стало более редким, амплитуда дыхательных движений постепенно снижалась. Давление кро­ви начало увеличиваться и на 40-й секунде после закрытия передней артерии спинного мозга кровяное давление поднялось на 14 мм ртутного столба. Одновременно с этим резко увеличилась пульсовая волна и частота сердечных сокращений, что указывало на прекращение тормоз­ных влияний со стороны центра блуждающего нерва на сердечную дея­тельность.

Последующие изменения дыхания и кровяного давления говорят о патологическом функционировании центров продолговатого мозга в условиях его анемизации.

Такая резко измененная деятельность продолжалась всего 4 минуты после полного прекращения притока крови к продолговатому мозгу, затем последовала смерть собаки от остановки дыхательной деятельности. Обра­щает на себя внимание, что кровяное давление начало прогрессивно снижаться, прежде чем прекратилось дыхание. Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись (рис. 111). Употреб­лявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров.

Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному по­вышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновремен­но с этим изменения дыхательной и сердечной деятельности отчетливо указывали на патологическую деятельность центров продолговатого моз­га, функционировавших только до того момента, пока не истощались энергетические возможности нервных клеток этих центров.

Через 4—7 минут после полного прекращения поступления крови к клеткам дыхательного и сосудодвигательного центра животное погибало от остановки дыхательной и сердечной деятельности. Следовательно, наступающее в таких опытах повышение кровяного давления нельзя рассматривать как нормальную реакцию сосудодвигательного центра на полную анемию, регулирующую его деятельность. Напротив, повышение кровяного давления представляет собой проявление патологической, агональной деятельности нервных клеток сосудодвигательного центра.

Таким образом, результаты наших опытов указывают на то, что при полной анемии продолговатого мозга у собак имеет место гибель нерв­ных клеток сосудодвигательного и других расположенных в нем центров. Другими словами, в этих случаях с особой отчетливостью выступает па­тологическое действие анемии на сосудодвигательный центр.

Рис. 111. Мозг собаки, сосудистая система которого была налита пластмассой, после опыта анемии продолговатого мозга (инъекция

в общую сонную артерию).

Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полу­шарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, м'озжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы.

Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим следствием развитие анемии крити­ческого уровня. Анемия в указанных случаях была неполной, так как коллатеральное кровоснабжение продолговатого мозга развивалось в значительно большей степени, чем это имело место в ранее рассмотрен­ной группе опытов. Более интенсивный приток крови к центрам продол­говатого мозга обнаруживался при инъекции пластмассы в сосудистую сеть мозга после смерти животного. Если при полной анемии никогда не наблюдалось прохождения инъекционных масс даже в сосуды моз­жечка, то при критической, но не полной анемии пластмассу можно было обнаружить в сосудах верхней части полушарий мозжечка, иногда в со­судах моста или даже в сосудах верхних сегментов спинного мозга. По­ступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и со-судодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной осо­бенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реак­ций данных центров на различную степень анемии, все опыты с кри­тической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то время как в условиях полной анемии про­долговатого мозга наблюдается лишь один тип реакции дыхательного и сосудодвигательного центра, при критической анемии можно выделить три различных типа реакций указанных центров. Рассмотрим каждый из этих трех типов реакций.

В первой группе опытов с критической анемией выключение всех артерий, снабжающих продолговатый мозг кровью, не влекло за собой вообще никаких изменений кровяного давления и дыхания. На записях кровяного давления и дыхания можно проследить, что последовательное закрытие задних соединительных артерий, основной артерии, верхних вет­вей позвоночной артерии и передней артерии спинного мозга никак не сказалось на величине общего кровяного давления. Кровяное давление осталось на том же уровне, который оно имело в начале опыта (рис. 112, а, б, в).

Выше мы уже указывали, что деятельность сосудодвигательного центра находится в тесной зависимости от постоянных рефлекторных влияний со стороны рецепторных синокаротидных зон. Данные современ­ной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере им­пульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвига­тельного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходи­мых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного¹ синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний со стороны синокаротидных зон на сосудодвигательный центр анемия его не ведет к повышению кровяного давления (рис. 112, б). Но если в том же опыте устранить рефлексы с синокаротидных зон кокаинизацией синусного нерва или бифуркации, кровяное давление повышается (рис. 112, в).

Во второй группе опытов повышение кровяного давления отмечалось в тех случаях, когда анемия продолговатого мозга достигала критическо­го уровня, а тормозящие влияния со стороны синокаротидных зон были слабо выражены. В экспериментах этой группы зажатие обеих сонных артерий на шее собаки вызывало повышение общего кровяного давле­ния всего на 8—20 мм ртутного столба (рис. 113, а). Это обстоятель­ство указывало на незначительность тормозных влияний со стороны

в

Рис. 112. Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной

анемии.

а - повышение давления при зажатии сонных артерий на шее до опыта; б—давление осталось на исходном уровне после к артерии, снабжающих продолговатый мозг; в —повышение давления при новокаинизации каротидного

синуса.

синокаротидной зоны на деятельность сосудодвигательиого центра. В та­ких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вы­зывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие дан­ное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изме­нения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации продолговатого мозга до момента смерти животного (рис. 113, б). Сравнение этих записей с записями опытов, в которых у собак была вызвана полная анемия продолговатого мозга, позволяет отметить, что характер реакций дыхательного и сосудодвигательного центра как в том, так и в другом случае один и тот же. Различие меж­ду ними состоит только в том, что при критической анемии продолговатого мозга процессы больше растянуты во времени. В обоих случаях повышение общего кровяного давления представляет собой патологическую реакцию сосудодвигательного центра в ответ на лишение его нормального кровоснабжения. Следова­тельно, и в случаях критической неполной анемии она не может рас­сматриваться как фактор, регулирующий жизнедеятельность сосудодви­гательного центра в нормальных условиях. Повышение кровяного дав­ления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодви­гательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зави­симости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам.

В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотноше­ния, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлектор­ной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях (рис. 114, а) устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровя­ного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятель­ность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу.

Если у собак с такого рода сильным рефлекторным влиянием каро-тидного синуса производилась полная анемизация продолговатого мозга, то наступали изменения дыхательной и сердечной деятельности, подоб­ные изменениям, представленным на рис. 114, б.

При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в резуль­тате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормоз­ного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны.

В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препят­ствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержа­нию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного.

Рис. 113. Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии, а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б₁ — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям.

Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр анемии и рефлекторных влияний с синокаротидных зон тормоз­ная импульсация, поступающая по синусному нерву, оказывается более эффективной, чем действие анемии. Лишь при исключении рефлекторных воздействий проявляется патологическая активность нервных клеток со­суд одвигательного центра, процессы жизнедеятельности в которых на­рушены анемией. Можно думать, что тормозные импульсы, идущие со стороны каротидных синусов в нормальных условиях жизнедеятельности клеток сосудодвигательного центра, тормозят протекающие в них про­цессы обмена веществ. Устранение тормозных влияний перерезкой синус­ных нервов или кокаинизацией их или бифуркаций сонных артерий ведет к проявлению всех функциональных возможностей клеток указанного центра, в результате чего кровяное давление повышается.

Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питатель­ных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имею­щихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена ве­ществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего про­цессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических ре­сурсов. Это в свою очередь уменьшает интенсивность процесса нако­пления продуктов обмена веществ, и таким образом клетка отравляется более медленно.

В связи с этим представляют интерес данные Бронка (1938), отме­тившего, что анемия значительной степени, вызывающая разрушение молекулярной структуры клеток дыхательного и сердечно-сосудистого центра, сопровождается спонтанными разрядами. В соответствие с эти­ми данными можно поставить повышение кровяного давления, обычно наблюдающееся в случаях смерти животного через 4—7 минут после вы­ключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Возможно предположить, что в этих случаях слабое тормозное влияние со стороны каротидного синуса ведет к быстрому расходованию энергетических ре­сурсов нервных клеток сосудодвигательного центра, причем распад их структуры сопровождается значительным увеличением функциональной деятельности.

Увеличение функциональной деятельности находит свое отражение в повышении кровяного давления.

Кроме того, полная анемия приводит к нарушению деятельности ды­хательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в про­долговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечно­сосудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повыше­нию уровня кровяного давления.

В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказы­вают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигатель-ный центр, распад в его клетках идет более медленно. Анемия ведет к постепенному затиханию процессов жизнедеятельности нервных клеток ды­хательного, сосудодвигательного и других центров продолговатого мозга, в результате чего животное погибает в условиях постепенного понижения общего кровяного давления и ухудшения дыхательной деятельности.

Полученные в наших опытах данные делают сомнительным сущест­вующее в литературе мнение, согласно которому наиболее чувствитель­ными к аноксии в центральной нервной системе являются синапсы. Приведенные опыты (рис. 114) свидетельствуют о том, что при полной

217-

Рис. 114. Третий вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии, а — кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее; б — кровяное давление и дыхание

после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью

стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих

сонных артерий па шее

анемии синаптические связи между разветвлениями синусного нерва и клетками дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга не прерываются.

Рис. 115. Выключение артерий в опытах с полной анемизаци-

ей всего головного мозга. Обозначения на схеме те же, что и на рис. 109.

При изучении деятельности сосудодвигательного центра в условиях анемии мы предприняли ряд опытов, в которых реакции указанного центра наблюдались при полной анемии всего мозга в целом. Для осу­ществления анемии всего мозга мы закрывали обе внутренние сонные артерии после вхождения их в полость черепа на основании мозга,

Рис. 116. Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра в опыте с полной анемией всего голов­ного мозга в целом.

а —кровяное давление и дыхание в начале опыта; б —кровяное давление и дыхание после клипирования обеих внутренних сонных артерий; в — изменение кровяного давления и дыхания во время полной анемии

всего головного мозга.

накладывали клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии и пе-реднюю артерию спинного мозга так, как это показано на рис. 115. Результаты, полученные нами в серии опытов такого рода, дали воз­можность констатировать, что полная анемия мозга при сохранении реф-лексов с каротидных синусов также не ведет к повышению общего кро-вяного давления. Для иллюстрации сказанного выше приводим запись реакций сосудодвигательного и дыхательного центра, взятую из одного опыта, типичного для всей серии. При рассмотрении рис. 116, а, б, в можно отметить, что последовательное выключение артерий, снабжаю­щих головной мозг, ведет к постепенному снижению деятельности цен­тров продолговатого мозга. Полная анемия всего мозга в целом, так же как и полная анемия одного продолговатого мозга, приводит животное к смерти через 6—7 минут после выключения последней артерии.

Подводя итог краткому изложению полученного нами эксперимен­тального материала, следует указать, что изучение влияния анемии на деятельность сосудодвигательного центра представляет собой сложную задачу. Прежде всего чрезвычайно сложной является методическая сто­рона эксперимента. Анемия продолговатого мозга требует выключения наибольшего числа артерий, снабжающих его кровью. Но даже в усло-виях прекращения притока крови по всем артериям остается возмож­ность кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным со-судам.

Анатомически коллатеральными сосудами, различно выраженными у различных животных, может служить капиллярная сеть мозгового вещества, а также хорошо развитая сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки на границе спинного и продолговатого мозга и на границе среднего мозга с варолиевым мостом. Переключение продолговатого мозга на компенсационное кровоснабжение зависит также и от величины общего кровяного давления у животного и, вполне вероятно, от ряда других, еще не изученных факторов.

Но даже и в том случае, если достигнута полная анемия продолго­ватого мозга, изучение ее влияния на сосудодвигательный центр чрез­вычайно затруднительно. В самом деле, анемия продолговатого мозга действует не избирательно только на названный центр, но и на все дру­гие расположенные там центры и в том числе на тесно связанные с со-судодвигательным центром центр дыхания и центр блуждающих нервов. Последствиями же анемизации последних двух указанных центров не следует пренебрегать ни в коем случае.

Нарушение деятельности дыхательного центра при анемизации про­долговатого мозга должно неизбежно вести к изменению химического состава крови, к меньшему насыщению ее кислородом. Увеличение же содержания углекислоты в крови само по себе может вызвать повыше­ние кровяного давления, благодаря рефлекторному воздействию рецеп-торного аппарата каротидного гломуса. В свою очередь анемия центра блуждающего нерва будет приводить к преобладанию влияния на сер­дечно-сосудистую систему со стороны симпатического отдела вегетатив­ной нервной системы. Наступающее при этом увеличение тонуса пери­ферических сосудов и усиление сердечной деятельности также могут служить причиной повышения общего кровяного давления. Кроме того, сосудодвигательный центр в нормальных условиях жизнедеятельности мозга испытывает постоянное тормозное влияние со стороны рефлектор­ных синокаротидных зон. Поэтому изучение действия анемии на сосудо­двигательный центр всегда должно вестись в условиях сохранения нормальных соотношений между указанным центром и каротидным си-

нусом. Таким образом, при решении вопроса о влиянии анемии на дея­тельность сосудодвигательного центра продолговатого мозга необходи­мо учитывать большое количество факторов.

Не приходится говорить о том, что повышение общего кровяного давления при анемии всего мозга в целом (что имело место в опытах П. П. Гончарова и др.) зависит от еще большего количества причин, в свою очередь еще более трудно объяснимых. Однако, не вдаваясь в детали, можно попытаться дать общие представления о характере реак­ций центров продолговатого мозга при различных степенях его анемии.

При различных вариантах выключения артерий, снабжающих про­долговатый мозг, нам удалось установить, что анемизация различных степеней, вплоть до критических, в условиях сохранения нормальной реф­лекторной регуляции по синусному нерву вообще не сопровождается изменением уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятель­ности. Так, например, закрытие основной артерии и передней артерии спинного мозга или закрытие верхних и нижних ветвей позвоночной ар­терии и закрытие основной артерии и т. д. никогда не влекло за собой нарушения дыхания, сердечной деятельности или повышения общего кровяного давления. Таким образом, анемия тех степеней, которые до известной меры могут быть отнесены к физиологическим, не оказывает никакого регулирующего влияния на центры продолговатого мозга. В условиях, если можно так выразиться, «физиологической анемии» дея­тельность сосудодвигательного центра регулируется рефлекторными влияниями со стороны синокаротидной рецепторной зоны.

При критической анемии продолговатого мозга нарушается дея­тельность всех расположенных в нем центров. Соответственно этому отмечаются изменения со стороны кровяного давления, дыхания и сер­дечной деятельности. Нарушение координированной деятельности цен­тров продолговатого мозга может привести к различным соотношениям уровня кровяного давления, дыхания и сердечной деятельности, в зави­симости от развития коллатерального кровообращения и от силы реф­лекторных влияний по синусным нервам. Но, несмотря на различные по типу реакции указанных центров в случаях критической анемии, можно констатировать все же, что повышение давления, наблюдающееся в некоторых из них, представляет собой проявление патологической дея­тельности сосудодвигательного центра. Доказательством не физиологиче­ского, а патологического действия анемии в этих случаях является непре­менная смерть животного после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг. Продолжительность жизни, различная у различных животных, представляет собой отражение большей или меньшей степени развития компенсаторного кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам.

Патологическое действие анемии с особой силой выступает при пол­ной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях неболь­шое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров продолгова­того мозга.

Следовательно, анемия различных степеней не может рассматриваться в качестве физиологического ре­гулятора деятельности сосудодвигательного цен­тра продолговатого мозга.

В настоящее время нужно считать установленным существование только рефлекторных регулирующих влияний на указанный центр со стороны синокаротидных рецепторных зон.

Известно, что возможность тонких восприятий изменения гумораль­ного состава или давления крови связывается с наличием специальных рецепторных аппаратов, которые представляют собой особым образом организованные концы дендритов нервных клеток. Поэтому можно было ожидать встретить их в ретикулярной субстанции продолговатого мозга, если бы клетки ее были чувствительными к изменению окружающей среды, подобно, например, рецепторам синокаротидных зон. Но при самом тщательном исследовании дендритов нервных клеток ретикулярной суб­станции нам не удалось отметить на них каких-либо особенностей, ко­торые указывали бы на их тонкую рецепторную природу. Таким обра­зом, морфологическое строение нервных клеток и их дендритов в ретикулярной субстанции продолговатого мозга также не дает никаких. оснований предполагать их особую по сравнению с другими нервными клетками чувствительность к изменению химизма окружающей их среды.

3. Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу

Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу со­здало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения об­щего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения об­щего кровяного давления повышением общего кровяного давления устра­няется анемизация головного мозга.

В литературе имеются данные, указывающие на крайнюю чувстви­тельность барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям кровяного-давления в ней даже на 1—3 мм ртутного столба. В связи с этим можно было ожидать, что рецепторный аппарат этой зоны будет реагиро­вать не только на изменения общего кровяного давления, но и на из­менения в мозговом кровообращении.

Однако предпринятые нами экспериментальные исследования, а так­же ряд анатомических и клинических фактов показали, что рецепторы синокаротидной зоны не отмечают изменения кровообращения в мозгу. Синокаротидная зона не реагирует даже на значительные колебания в кровяном давлении в сосудах головного мозга. Так, например, опытами сотрудницы нашей лаборатории Е. Н. Космарской было установлено, что закрытие средней мозговой артерии в месте отхождения ее от виллизиева круга у собак не сопровождается изменением уровня общего кровяного давления или ведет к весьма незначительному понижению его только на непродолжительное время (рис. 117).

Такие результаты были получены при закрытии как предварительно анестезированной (с поверхности), так и не анестезированной кокаином артерии, а также при последовательном выключении левой, а затем пра­вой средней мозговой артерии. При выключении одной артерии, а особен­но при закрытии двух средних мозговых артерий обескровливанию под­вергается значительная часть полушарий головного мозга. Для предотвращения некротизации ткани бассейна закрытых артерий и для переключения их на кровообращение по коллатералям, как было указа­но, необходимо повышение общего кровяного давления. Несмотря на это,

давление при закрытии средней мозговой артерии не только не повышает­ся, но даже несколько падает. Иначе говоря, синокаротидные зоны не реагируют на нарушение кровообращения в мозгу и не изменяют вели­чину общего кровяного давления в соответствии с потребностями мозго­вого вещества.

Более того, в совместных опытах с Е. Н. Космарской нами было установлено, что рецепторы каротидных синусов при выключении одной

Рис. 117. Кровяное давление при закрытии средней мозговой артерии.

Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию.

или обеих внутренних сонных артерий на основании мозга собаки нечув­ствительны к нарушению нормальной циркуляции крови в мозгу (рис. 118). При закрытии указанных артерий общее кровяное давление не изменяется или только слегка понижается на короткое время.

Рис. 118. Кровяное давление при закрытии внутренней сонной артерии

внутри черепа. Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию.

При рассмотрении данных, полученных в результате опытов с ане-мизацией продолговатого мозга, мы видели, что нарушение нормальной циркуляции крови в этом важнейшем отделе головного мозга никак не отражается на реакциях каротидного синуса.

Таким образом, в тех случаях, когда нарушается нормальное крово­снабжение всего большого мозга в целом, больших участков полушарий головного мозга или продолговатого мозга, синокаротидная зона не реа­гирует на это, и давление не повышается.

На отсутствие чувствительности барорецепторов синокаротидной зо­ны к изменениям в мозговом кровообращении указывают также много­численные наблюдения общего кровяного давления у больных с опухоля-

ми мозга или гидроцефалией. У всех больных в указанных случаях кро­вяное давление остается обычно в пределах нормального уровня, несмот­ря на резко выраженное повышение внутричерепного давления и затруд­ненное кровообращение в мозгу. В нашей лаборатории 3. Н. Кисилева и Н. С. Волжина (1949) исследовали кровяное давление в случаях экспе­риментально вызванной гидроцефалии. Исследователи не отметили существенных изменений уровня кровяного давления, хотя внутрижелу-дочковое давление достигало 300 мм водяного столба.

Отсутствие указанной реакции со стороны каротидного синуса при нарушении кровообращения в мозгу заставляет нас отрицательно отно­ситься к предположению о возникновении гипертензии в результате склероза сосудов мозга.

На основании указанных выше фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы сино-каротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения кровяного давления, а его понижения. Если же обратить­ся к анатомическому расположению каротидного синуса, то можно ви­деть, что не у всех животных рецепторная синокаротидная зона располо­жена на пути тока крови к мозгу. При внимательном исследовании ока­зывается, что не у всех животных внечерепная часть внутренней сонной артерии является непосредственным продолжением внутричерепной час­ти внутренней сонной артерии, как это имеет место у человека.

У основного лабораторного животного — собаки, а также у кошки кровоснабжение мозга осуществляется несколько иным способом.

У собаки (рис. 109) внутричерепная часть внутренней сонной арте­рии слагается из непосредственного продолжения внечерепной части внутренней сонной артерии и почти из такой, же по величине наружной глазной артерии.

Еще своеобразнее эти соотношения у кошки. Внутричерепная часть внутренней сонной артерии у нее представлена ветвью наружной глазной артерии, которая в свою очередь является ветвью верхней челюстной ар­терии. Внечерепная же часть внутренней сонной артерии с синокаротид-ной зоной слепо оканчивается на некотором расстоянии от бифуркации.

Подобные отношения имеют место у тех животных, у которых внут­ренняя сонная артерия редуцирована (табл. 1, стр. 24).

Таким образом, даже с общебиологической точки зрения трудно пред­ставить себе, чтобы аппарат, который должен был бы учитывать измене­ния колебаний давления в сосудистой сети мозга, у одних животных был бы непосредственно связан с сосудами мозга, у других — изолирован от них.