Сүйек сынуы немесе шатынауы

Ауыр жарақаттардан сүйек сынуы немесе оның шатынауы кездерінде организмде стрестік серпіліс дамиды және бүлінген аумақта, сүйек бітуін қамтамасыз ететін, регенерациялық үрдіс байқалады. Стрестік серпілістен гиперкортикостероидемия және гиперкатехоламинемия дамуы зат алмасуларының бұзылыстарына әкеледі. Гипергликемия, гипо- және диспротеинемия, жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуы т.с.с. байқалады. Бүлінген сүйек аумағында қабыну дамуынан, қан құйылудан және тіннің ісінуінен домбығу пайда болады, сүйек қабы, дәнекер тін, қан тамырлары жасушаларында, остеобластарда, остеоциттерде, остеокластарда, моноциттер мен лимфоидтық жасушаларда цитокиндер (өсу факторлары т.б.) өндіріліп, регенерациялық үрдістер басталады. Сүйек өндіретін жасушалар өсіп-өнуінің артуы бүлінген жерде микроэлементтердің жиналуымен қабаттасады. Бірінші сағаттарда бүлінген жерге Са²⁺ иондары көптеп жиналады. Олар жарақаттан кейін 3-6 тәуліктен соң бүлінбеген жерге қарағанда 3 еседен астам, 3-4 аптада 5-7 еседей көбейеді. Бұл кездерде ішектерде тағамнан кальцийдің сіңірілуі күшейеді.

Жіліншіктің ортаңғы бөлігінде (диафизінде) сынған сүйек бітуі үшін бүлінген жердің бойын қамтитын тіршілігін сақтаған сүйек қабының жіңішке жолағы болуы қажет. Ол болмағанда немесе оның қызметі төмендегенде диафиздің ақауы жақсы жетілген сүйек тінімен толықтырылмайды.

Сүйек сынығының біту мерзімі әртүрлі болуы мүмкін. Сынық ұштарын дұрыс орнына келтіргенде, олар орнынан жылжып кетпеген жағдайда, қан тамырларының бүліністері өте аз мөлшерде болғанда адамда сынықтың бітуі 3-4 аптаға созылады. Жарақаттан қан тамырларының ауыр бүліністерінде сүйек шоры қалыптасуы және сынықтың бітуі бірнеше айларға созылады. Сынған сүйек ұшқындарының мардымсыз (тіпті 2-3 мм-ге) орындарынан жылжып кетуі олардың саңылауларына өскен қан тамырларын ұдайы бүліндіреді. Содан сүйек шоры қалыптасуы 2 айға дейін немесе одан да астам кешеуілдейді. Егер сүйек ұшқындарының қозғалып тұруы 4-5 мм-ден артып кетсе, онда регенерацияның ауыр бұзылыстары болып, сүйектің бітуі болмайды.

Сүйек ұшқындары дұрыс орнына бекітілгенде сүйектің бітуі үш сатыда өтеді:

● жергілікті тіннің жарақатқа жауап қайтару сатысы;

● сүйек шоры (мозоль) қалыптасуы есебінен сүйек ұшқындарының өзара бекітілу сатысы;

● өзара бітіскен сүйектің қызмет атқаруға бейімделу сатысы.

Сүйектің бітуін оның даму жылдамдығына қарай: қабыну кезеңі, біту (репарация) кезеңі, қайта құрастырылу кезеңі–деп үш кезеңге ажыратады.

Жергілікті тіннің жарақатқа жауап қайтару сатысы10-12 тәулікке созылады. Сынықтан бүлінген сүйек аумағы фибриннен, эритроциттерден, микро- және макрофагтардан, лимфоциттерден тұратын қан ұйындысына толады. Қан ұйындысында тіршілігін жоғалтқан сүйек ұшқындары мен қан сұйығының гликопротеидтері болады. Бүлінген сүйектің кейбір жерлерінде фибрин және коллаген талшықтарының арасында біршама фибробластар орналасады. Бүлінген сүйек аумағында тромбоциттер, артынан шеміршек жасушалары мен остеобластар, сүйек жасушаларының өсіп-өнуін, нақтылануын сергітетін тіндік өсу факторын (ТӨФ) өндіріп шығарады. Бұл фактор сүйек және шеміршек тіндері құрылуын реттеуге қатысады және ол сүйек қабының үстінде жиналады. Жарақаттан кейін 5-6 тәулік ішінде ТӨФ жеткілікті жиналғаннан соң қан ұйындысы қатаяды, оның шеттерінде фибробластардың өсіп-өнуі артады. Фибробластар, ішінде көптеген қан қылтамырлары бар, нәзік талшықты дәнекер тін өндіреді. Бұл кезеңде фибробластар сүйек тінінің қаңқасы қалыптасуына қажетті талшықты құрылымдардың құрылуына және өзара желімделуіне ықпал ететін гликозамингликандар өндіріп шығарады. Олар сүйек өндіретін және мезенхималық жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтыланатын жерлерінде жиналады. Бүлінген сүйек аумағында гликозамингликандар Са²⁺, Мg²⁺ иондарын сорып алып, бұл иондарды коллаген талшықтары қабылдауға даярлайды, коллагеннің кесек молекулаларынан талшықты тін қалыптасуына ықпал етеді. Коллаген талшықтарында кристалдану ноқаттары құрылуын қамтамасыз ететін молекулалар топтары болады. Протеолиздік ферменттердің әсерінен қышқыл гликозамингликандар минералдармен байланысуға қабілетті коллаген топтарын босатып шығарады. Бүлінген сүйек аумағында қышқыл гликозамингликандармен қатар бейтарап гликозамингликандар да жиналады. Бұлар басқа ферменттік жүйелермен бірігіп фосфаттардың кальциймен байланысуын және коллаген талшығында минералдардың жиналуынан сүйектену ноқаты қалыптасуын қамтамасыз етеді. Жарақаттың бастапқы күндері қалыптасқан жас қызыл шақа түйіршікті тін артынан негізінен сүйек тіні өндірілуіне нақтыланады. Өйткені бұл тіннің құрамында остеобласттарға айналатын мезенхималық жасушалар көп болады.

Сүйек шоры қалыптасу сатысы3-4аптаға созылады. Бүлінген сүйек аумағының шеттерінде, жетілген фибробластары бар, қан тамырлары көп дәнекер тінінен тұратын, тығыз коллаген құрылады. Сонымен бірге, сынық арасына енетін қан тамырларының бойында нәзік талшықты дәнекер тін қалыптасады. Оларда өсіп-өну кезеңдерінің әр сатысындағы фибробластар көп болады. Артынан жетілген дәнекер тін бөліктерінде гиалинді шеміршек аралшықтары пайда бола бастайды. Олар сыныққа енетін бағанаша тәрізді сүйек өндіретін жас тіннің арасында орналасады. Осы бағанашаларда жас остеобластардан тұратын қабат пайда болады. Сүйек шорының жетілуіне қарай онда қатты талшықтанған сүйек тәрізді тін бағанашалары мен ірі шеміршек аралшықтары түрінде фиброздық және шеміршектер мен жас сүйек тіні басым бола бастайды. Сүйек шоры қалыптасуында коллаген мен гликозамингликандар түзілуі және олардың сапасы ең маңызды орын алады. Өйткені: олар сүйек құрылуының келесі кристалдану сатысын айшықтайды. Сүйек бітуінің дұрыс барысында сүйек өндіретін жасушалар желімдегіш заттар өндіріп, сүйектің минералдануы тез арада өтеді.

Бастапқы сүйек шорында кальцийдің жиналу жылдамдығы мен дәрежесі:

● организмнің сұйық орталарында элетролиттердің мөлшерін қадаға-лайтын гормондардың (кортикостероидтардың, соматотропиннің, паратгор-монның, кальцитониннің) әсерінен;

● ферменттердің қатысуымен немесе олардың қатысуынсыз өтетін кристалдану тетіктерінен - байланысты болады.

Әдетте тін аралық сұйық бос кальций мен фосфат иондарына шамамен жартылай қаныққан болады. Қанда Са²⁺ иондары шамадан тым азайғанда бастапқы сүйек шорында кальцийдің жиналуы болмайды, ал олар тым көп болғанда кальций, сүйек шорында ғана емес, басқа тіндерде де (бүйректе, өкпеде, асқазанда) жиналып қалуы мүмкін.

Ферменттердің қатысуынсыз өтетін тетіктер нәруыздық кешендері, липопротеиндері, мукопротеиндері және басқа суда еритін заттары бар жасушасыртылық сұйықтың сапасына байланысты болады. Жасуша-сыртылық сұйықта Са²⁺ иондары шекті мөлшерінен көп болғанда нәруыздардың оларды байланыстыру қабілеті артады да, сүйек шорының кристалдануы күшейеді. Ферменттердің қатысуымен кристалдану сүйек қаңқасының түзілуіне әсер ететін ферменттерден байланысты болады. Сүйек шорында кальцийдің жиналуына қатысатын ферменттердің ішінде сілтілік фосфатаза маңызды орын алады. Бұл фермент сүйек өндіретін жасушалардың ядросында, цитоплазмасында және жасушасыртылық сұйықта жиналады. Сайып келгенде: бұл келтірілген ықпалдардың әсерлерінен жас сүйекте кальций жиналуы болады.

Өзара бітіскен сүйектің қызмет атқаруға бейімделу сатысы жарақат-тан кейін жарты жылдан екі жылға дейін созылады. Бұл кезде сүйек шоры тінінің шынайы сүйек тініне айналуы және атқаратын міндеттемесіне байланысты қайта құрылуы болады. Қайта құрылатын аумақта көптеп белсенді остеобластар, остеокластар, жетілмеген сүйек өндіретін жасушалар жинақталады. Осылардың қатысуымен жетілмеген сүйектің артық бағана-шалары сорылып кетеді, жетілген және дұрыс бағытталған сүйек қалқандары қалыптасады. Артынан біртіндеп сүйек өндіретін жасушалардың жалпы саны азаяды, остеобластар сүйек бағанашаларының беттерінде тізбектеліп орналасады. Содан сынған жерде сүйектің тұтастығы қалпына келеді.

Сынған жерде қанайналым жеткіліксіз болғанда, гликозамингликандар тым артық жиналып қалғанда, иондағыш сәулелердің әсерінен сүйек тіршілігін жоғалтқанда, сүйек жүйесінің аурулары (Педжет ауруы) кезде-рінде сынықтың бітуі бұзылады. Қарт адамдарда сүйек қабының қоректенуі шектелуіне байланысты сынған сүйектің бітуі баяулайды. Сүйек дамуын бәсеңсітетін фактор болып созылмалы гипоксия есептеледі. Өйткені: бұл кезде лактатацидоз дамуы және көмірсуларының гликозаминогликандық өзгерістерінің басым болуы байқалады.

Сынықты емдеу негіздері. Сүйек ұшқындарын өзара ұштастырып, құралмен жылжымайтын етіп бекітіп және белгілі мөлшерде жүкпен тартып созып қою (дистракция) сынған сүйектің бітуіне қолайлы ықпал етеді. Аяқ-қол сынықтарында тартып созып қоюға пайдаланылған жүктің салмағы дұрыс пайдаланылғанында сүйек бірнеше см-ге дейін ұзарады. Созып қою кезінде сүйек дамуына ықпал ететін факторлардың (өсу факторларының т.б.) остеобластарға сергіткіш әсері сынық бітуінің барлық сатыларында сақталады. Сынған сүйек аумағымен шекаралас тіндерде қан тамырларын-дағы эндотелий жасушаларының белсенді түрде өсіп-өнуі болады, жаңа тамырлар құрылады және ол сүйектің органикалық қаңқасы қалыптасуына оңтайлы ықпал етеді. Осыдан бүлінген сүйек аумағы жасушаларының қанмен жақсы қамтамасыз етілуі құрылымдық нәруыздар мен ферменттердің түзілуін және кальций мен фосфаттарға бай нәруыздық-полиқанттық қаңқа құрылуын арттырады. Сондықтан жүктемемен дұрыс созып қою кезінде біте бастаған тіннің жасуша аралық заты түзіле сала минералдану үрдісіне ілігеді және минералданбаған бөліктер болмайды. Жаңа құрылған сүйек асылған жүктің мөлшеріне байланысты бейімделіп қайта құрылады.

Буын дерттері (артропатиялар)

Буын дерттері буынның өзінің, айналасындағы жұмсақ тіндердің және буын құратын сүйек ұштарының бүліністерімен байқалады.

Буын дерттері кезінде:

√ буын терісінің қызаруы;

√ бір немесе бірнеше буындардың, омыртқалардың ауыруы;

√ буындардың домбығуы немесе қалыпты пішінін жоғалтуы;

√ ауыратын буын сыртында температура көтерілуі;

√ буындардың сытырлауы;

√ таңертең төсектен тұрғаннан кейін буындардың бүгіліп-жазылуы қиындауы;

√ буын беттерінің арасында сүйек немесе шеміршек бөлшектері тұрып қалудан буын сіресіп қалуы;

√ буын қозғалыстарының қатты азаюы – байқалады.

Буындардың бүліністері механикалық, инфекциялық, аутоиммундық т.с.с. дерттуындататын ықпалдардан дамиды. Олар буындардың беткейлік шеміршектерінің, сілемей қабықтарының және/немесе буын байламдарының бүліністерімен сипатталады. Буын шеміршектері мен сілемей қабықтарында дамыған дерттік үрдістерден қайтымсыз құрылымдық өзгерістер байқалады. Бұл кезде тыртық дамуы байқалмайды. Ал, буын байламдары мен айнала-сындағы құрылымдардың қабынуы тыртық қалыптасуымен аяқталады.

Қалыпты жағдайларда физикалық жүктемелер кездерінде шеміршектер жеңіл иіліп буын қозғалыстарын жеңілдетеді, беттеріндегі сүйектердің өзара үйкелісін азайтады. Шеміршектің құрамында хондроциттер және II түрдегі коллагеннен, протеогликандардан және гиалурон қышқылынан тұратын қаңқа болады. Коллаген мен протеогликандар хондроциттерде өндіріледі. Гиалурон қышқылы сілемейлі қабық сұйығынан шеміршекке өтіп, буын беттерін жібітіп, жұмсартып тұрады. Буын шеміршектерінде қан тамырлары мен жүйке талшықтары болмайды. Олар қоректік заттарды сілемейлі сұйықтан алады.

Буын шеміршектерінің құрылымы шеміршек жасушаларының бүліністерінде өзгереді. Шеміршектің бүлінген бөлігінде хондроциттер қан тамырлары дамуын кемітетін (антиангиогендік) фактор өндіріп шығару қабілетінен айрылады. Сол себепті бүліністік өзгерістерге ұшыраған шеміршек бөлікшелеріне қан тамырларының жайылып тарауы болып, қабыну дамуына әкеледі. Бұл кезде буынның нәрленуі бұзылыстарынан шеміршектерде коллагенмен байланысқан протеогликандар азаяды, коллаген талшықтарының дұрыс орналасу бағыттары өзгереді. Ыдырай бастаған шеміршек тінінде өсіп-өнуге, шеміршек қаңқасын өндіруге қабілетін сақтаған бірен-саран хондроциттер сақталып қалады. Бірақ олар буын ішіне жайылып, пайда болған ақаудың орнын толтыра алмайды.

Буын шеміршегі бүліністерінің алғашқы көрінісі болып буын бетінде кедір-бұдырлықтың, сызаттардың, жалақ жараларның пайда болуы, шеміршектің жұмсаруы есептеледі. Буын шеміршектерінің, қалыпты жағдайларда болатын тегіс, беттерінде әркелкі кедір-бұдырлы құрылым қалыптасуын фибрилляция дейді ( - сурет). Ол қабыну ошағына лейкоциттердің шоғырлануынан дамыған түйіршіктерден пайда болады. Бұл жағдайларда буын қызметінің бұзылыстары шеміршектің сау беті мен қарсы жағындағы бүлінген кедір-бұдыр бетінің арасында үйкелу күшінің артуынан дамиды. Бұндай жағдай буын қабынуына (остеоартритке) тән құбылыс.

- сурет. Буын беттеріндегі фибрилляция.

Буында бүлінген шеміршек бөліктерінің толығынан немесе жартылай еріп кетуінен жалақ жара дамиды. Шеміршек тінінде судың мөлшері артып, протеогликандар азаюынан дамитын бүліністі хондромаляция (шеміршек жұмсаруы) дейді. Ол буын шеміршектерінің бетінде фибрилляция дамуымен қабаттасады. Буын шеміршектерінің бетінде әртүрлі бағыттағы ақаулардың болуын сызаттар дейді.

Буын шеміршегінің бүліністері әдетте буында сүйек затының қайта құрылуы (ремоделирование) дамуы нәтижесінде байқалады. Өйткені: бұл кезде кальций жиналған шеміршек қабатына қан тамырлары жайылып тарайды, остеокластардың белсенділігі артады. Осының нәтижесінде кальций жиналған шеміршек қабат жұқарып сүйек тінімен ауыстрылады.

Буын қызметтерінің біртектес дерттік бұзылыстары дамуында буын сүйектері мен шеміршектерінің құрылуы мен ыдырауы арасында тепе теңдіктің бұзылуы маңызды орын алады.

Буындарда талшықты торшалардың азаюымен және коллаген мономерлерінің арасында молекула аралық байланыстардың үдемелі әлсіреуімен көрінетін жас ұлғаюына байланысты шеміршек тінінің кері дамуы болады. Қартаюдан шеміршек тінінің талшықтарында судың мөлшері 25-30% азаяды, осымен бір мезгілде онда құрамы өзгерген гликозамин-гликандардың мөлшері артып кетеді. Қартаю сатысындағы хондроциттер хондроитин-6-сульфат көптеп өндіреді. 60 жастан асқан адамдардың буын шеміршектерінде гиалурон қышқылының деңгейі, жас адамдарда болатын 1% дың орнына, 6% ға дейін көбейіп кетеді. Буын шеміршектерінің жасқа байланысты өзгерістері нәтижесінде олардың атқаратын міндеттемелері тек шамалы жүктемелер кездерінде сақталады, ал ауыр жүктемелерден бұзылыстарға ұшырайды. Дегенмен, протеогликандардың қасиеті шамалы жаншылудың өзінде де біртіндеп өзгереді. Содан буын қаңқасының беріктігі азаяды, әсіресе жаншылу күші артуы кезінде буын бүлінісі де күшейеді.

Буын шеміршектерінің біріншілік бүліністік-дистрофиялық өзгеріс-терінен дамитын буындардың сүлде ауруыностеоартроздейді. Артынан бұл бүліністерге шеміршек асты сүйектің, сілемейлі қабықтың, буын қабы мен байламдарының, буында бекитін бұлшықеттердің қабынулық бүліністері қосылады. Осыдан буынның сүлде қабынуы дамиды, оның қызметі бұзылады. Сол себепті шетелдік ғылыми әдебиеттерде оны остеоартриттен ажыратпайды. Остеоартроз жиі кездесетін буын ауруы. Ол жасы ұлғайған, денесі толық адамдарда, кейбір кәсіптік мамандықтар мен жұмысшыларда (спортшылар, жүк тиеушілер, еден паркетін құрастыратын т.б.) кездеседі. Содан ұршық және тізе буындарына эндопротез қоюға мәжбүрлік жиі пайда болады. Остеоартроз кезінде шорбуындық (анкилоз) дамуы байқалмайды.

Пайда болу себептеріне қарай остеоартроздың:

√ ауырмаған буында дамитын біріншілік немесе идиопатиялық;

√ жарақаттан, қабынудан кейін, эндокриндік аурулар кездерінде, зат алмасуларының тұқым қуатын бұзылыстарында өзгерген буында дамитын екіншілік түрлерін ажыратады.

Остеоартроз дамуына қолайлы септік жағдай болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік есептеледі.

Патогенезі. Шеміршектердің ыдырауын хондроциттерде, сілемейлі қабық жасушаларында, шеміршекастылық сүйекте өндірілетін цитокиндер (IL-1, өспені жоятын α-фактор), циклооксигеназа-2, металлопротеиназалар (коллагеназа, стромелизин) күшейтеді. Бүлінген шеміршек тіні қалпына келуінде хондроциттердің белсенділігі маңызды орын алады. Ол инсулин тәрізді және трансформациялық өсу факторларының әсерлерімен және сүйек пен шеміршектің өзгерген нәруыздарымен қамтамасыз етіледі.

Остеоартроз үдеуі кезінде шеміршек жұмсарып болбырайды. Онда сүйекке дейін жететін майда сызаттар пайда болады. Бұл сызаттар арқылы гиалуронидаза ферменті өтіп оны одан сайын үдетеді. Шеміршек біртіндеп шеміршек асты сүйек ашылғанша жұқарады. Бүлінген буын шеміршегінің орнына дәнекер тін өседі. Осыдан буынның сүйек беттеріне әркелкі ауыр механикалық жүктемелер түседі. Бұл өз алдына микроқанайналымды бұзып, шеміршек асты остеосклероз, жылауықтар дамытады, буын бетінің иіндері өзгереді және шеткі жақтарында сүйек пен шеміршектерден тұратын өскіндер (остеофиттер) құрылады.

Остеоартроз даму патогенезінде сілемейлі қабықтың қабынуы (синовит) ерекше орында тұрады. Оның пайда болуына буын қуысына шыққан бүлінген шеміршек бөлшектері әкелуі мүмкін. Ірі бөлшектерге кальций жиналып, «буын тышқаны» деп аталатын қатты құрылым қалыптастырады. Шеміршекасты сүйекте майда сынықтар пайда болады. Онда және сілемейлі қабықта эксудациялық-пролиферациялық қабыну дамиды, микроциркуляция бұзылыстарынан тіндік гипоксия дамуы дерттің сүлде және үдемелі түрде өтуін қамтамасыз етеді.

Қорыта келгенде, буын шеміршектерінің ыдырауы мен қайта өндірілуі-нің арасында тепе-теңдіктің бұзылыстарына әкелетін тым ауыр механикалық жүктемелер немесе шеміршектің әдеттегі жүктемеге өзінің төзімділігі төмендеуі остеоартроз дамуында маңызды орын алады. Осыдан шеміршек тінінің дистрофиялық өзгерістерге ұшырауы және бүлінуі артынан сілемейлі қабықтың қабынуына, шеміршек астылық сүйектердің бүліністеріне әкеледі.

Остеоартритбуын шеміршектерінің, сүйектердің және буын айналасындағы тіндердің қабынуы. Остеоартриттің пайда болу себептері болып, буындардың бүліністеріне әкелетін әртүрлі ықпалдар есептеледі. Буын шеміршектері мен оған жақын орналасқан сүйек тінінің механикалық бүліністері жарақаттан, буынға түсетін ауыр жүктемелердің жиі қайталануынан болады. Буындардың аутоиммундық бүліністері аутоантигендер өндірілуіне әкелетін шеміршек тінінің жасуша сыртылық қаңқасында көмірсулары мен нәруыздардан тұратын кешендердің ферменттік ыдыратылуы артуынан байқалады. Аутоантигендердің әсеріне жауап ретінде IgG класына жататын және жасуша сыртылық қаңқаның құрамбөлшектерін бүлдіретін аутоантиденелер өндіріледі. Буындардың инфекциялық-уытты бүліністері ірің туындататын микробтардың, әсіресе стафилококктардың әсерінен болады. Бұл микробтар буын шеміршектерінің ыдырау өнімдерімен қоректенеді және хондроциттерді, жасуша сыртылық қаңқа бөлшектерін т.б. құрылымдарды ыдырататын көптеген уыттар – нәруыздық ферменттер бөліп шығарады.

Остеоартриттің патогенезінде қабыну даму заңдылықтарына сәйкес лейкоциттердің, макрофагтардың, хондроциттердің, синовиоциттердің тітіркенуі және олардың секрециялық қызметтері артуы бірінші орында тұрады. Осыдан қабыну медиаторлары, интерлейкин-1 өндірілуі болады. Олар өз алдына шеміршек тіні жасушаларының белсенділігін көтеріп, әртүрлі арнайы заттарды ыдырататын гидролиздік ферменттердің (желатиназа, коллагеназа, стромолизин, плазмин, фосфолипаза А₂) өндірілуін арттырады.

Остеоартрит кезінде қабыну дамуының бастапқы кезеңінде буын қаңқасының протеогликандары қарқынды түрде азайып кетеді. Содан буын шеміршектерінің жүктемелерге тұрақтылығы төмендейді, буын тіндерінің өткізгіштігі артады. Қабынулық бүліністердің үдеуінен шеміршекте сүйек негіздеріне дейін жететін жалақ жара пайда болады. Бұл кезде сүйек негізіне шеміршек асты сүйектің өтуі болып, сүйек ішіндегі қан тамырлары жыртылады. Ол әртүрлі өсу факторлары босауымен және фибрин ұйындысы қалыптасуымен қабаттасады. Осылардың нәтижесінде қабыну үрдісінің белсенділігі артып, хондроциттер мен остеобластардың өсіп өнуі күшейеді. Хондроциттердің өсіп өнуі артуы есебінен шеміршектің ақауы біртіндеп жабылады. Остеобластардың өсіп өнуінен жаңа сүйек тіні қалыптасады.

Шеміршек жасушаларында протеогликандардың түзілуі және бөлініп шығарылуы тым қатты артқанда буындардың қалпына келуі тежеледі. Өйткені: бұл кезде жасуша сыртылық қаңқада протеогликандардың деңгейі көтерілуі бүлінген шеміршек бөліктерінде тромбоциттердің агрегациясын және фибриндік қан ұйындысы қалыптасуын тежейді. Содан бүлінген буынның қалпына келуі (репарациясы) бұзылады.