Бұлшықеттердің жүре пайда болған бүліністері

Адамның қартаю кездерінде шапшаң ет талшықтарының жүйкелену белсенділігі төмендеп, ол шабан ет талшықтарында көтеріледі. Бұл кездерде шапшаң және шабан ет талшықтарының арасында өздеріне тән зат алмасулық және функциялық ерекшеліктер біртіндеп жоғалады. Дегенмен шапшаң ет талшықтары шабан ет талшықтарына қарағанда ертерек қартаяды.

Қарттардың бұлшықеттерінде оттегіні пайдалану екі есеге жуық, АТФ мөлшері 25-35%-ға, креатинфосфаттың деңгейі 40-50%-ға азаяды. Сонымен қатар, оларда бос креатин мен АДФ мөлшері көбейеді. Бұндай бұлшықет жасушаларының митохондрийларында сукцинатдегидрогеназа ферментінің белсенділігі төмен болады.

Қартайған бұлшықет талшықтарында метаболизм мен функциялық бүзылыстардың пайда болу негізінде синапс алды құрылымдарынан ацетилхолин босап шығуы азаюы, синапстық саңылауларда оның ыдыратылуы бұзылуы, түйіспе соңы мембранада холинорецепторлардың тығыздығы мен иондарға өткізгіштігі көтерілуі маңызды орын алады. Бұндай жағдайларда күрт деполяризацияның деңгейі көтеріледі, әрекеттік потенциалдың ауытқу аумағы азаяды және оның ұзақтығы ұзарады. Сондықтан бұлшықет талшықтары шапшаң жиырылу қабілетінен айырылады да негізінен шабан қызмет атқарады. Қаңқа бұлшықеттерінің қартаюға байланысты өзгерістері қарттарда жиі орын алатын гипокинезияның әсерінен ушығып кетуі ықтимал. Осыдан бұлшықеттердің жиырылу күші төмендеуі, ет талшықтарының семуі және олар мен жүйкелер қосылыстарының бүліністері байқалады.

Гиподинамияұзақ төсек тартып жатқан науқастарда, ғарышта ұшып жүрген ғарышкерлерде, ұдайы отырып жұмыс істейтін адамдарда бұлшықеттердің межеқуаты бір деңгейде сақталуымен байқалады. Бұндай жағдайларда бұлшықеттерден, тарамыстар мен буындардан мыйға бағытталалатын серпіндер қатты азаяды да, мыйдың торлы құрылымынан жұлынның нейрондарын сергітетін ықпалдар әлсірейді. Осыдан шапшаң ет талшықтарына қимылдық нейрондардың әсері азаяды, бұлшықеттердің межеқуаты төмендейді, оларға жүйкелердің нәрленістік әсері бұзылады. Бұлшықеттерде энергия шығындалуы азаяды, артериолалар мен көктамырлар арасындағы ашық анастомоздар көбейеді, қылтамырларда қан ағуы баяулайды. Сол себепті ет талшықтарында гипоксия дамып, тотығулық фосфорлану бұзылудан кесек қуатты энергия түзілуі кемиді. Энергия тапшылығынан кальций насостарының қызметі әлсірейді, жасушаларда ДНҚ, РНҚ және нәруыздар түзілуі азаяды, анаболизмдік үрдістерден катаболизмдік үрдістер басым бола бастап, ет талшықтары (әсіресе шапшаң ет талшықтары) нәруыздарының ыдырауы күшейеді. Ол өз алдына миофибрилдердің, шапшаң ет талшықтарында саркомерлердің азаюына және олардың атрофиясына, бұлшықеттердің қозымдығылы мен жиырылғыштық қабілеттері төмендеуіне әкеледі.

Қимылдық мүшелерді гипспен таңып тастағанда, буындар сіресіп қатып қалғанда т.б. жағдайларда бұлшықеттердің қимылы ұзақ болмайды. Таңып бекіту екі түрлі жағдайда болуы мүмкін. Біріншісі, бекітілген мүшенің бұлшықеттері қысқартылған жағдайда, екіншісі ұзартылған жағдайда.

Аяқ-колды бұлшықеттері қысқартылған жағдайда таңып тастаудан физиологиялық тыныштық кезінде олардың рецепторлық құралдарының белсенділігі төмендейді, бұлшықеттердің ерікті қозғалыстарында олар бір ұзындықта ғана жиырылады. Осындай жағдайларда бекітілген бұлшықеттерді жүйкелейтін жұлынның мотонейрондарының белсенділігі қатты әлсірейді, қимылдық жүйке талшықтары жұқарады, жүйке аяқшалары жыртылып бүлінеді, постсинапстық қатпарлар ашылып қалады. Бұл өзгерістер жүйкелік трофикалық әсерлердің бұзылыстарымен, ет талшықтарының соңғы табақшалары аумағында жүйке аяқшаларының өсіп кетуімен қабаттасады. Таңып бекітудің бірінші аптасында бұлшықет тінінде тотығулық үрдістердің қарқыны төмендейді, натрий мен хлор иондарының мөлшері көбейеді, РНҚ, нәруыздар түзілу деңгейі азаяды және бұлшықет жасушаларының қайта нақтылануы басталады. Бұл кезде гликолиздік шапшаң ет талшықтарында аэробтық тотығу күшейіп, анаэробтық гликолиз төмендейді. 2-3 аптаның ішінде нәруыздар түзілуі азаяды, бар саркомерлердің 40% жуығы жоғалады, ет талшықтарының көлемі кішірейеді, негізінен шапшаң бұлшықеттің семуі байқалады. Осылармен қатар миозиннің АТФазалық белсенділігі және миофибрилдердің Са2+-тәуелді АТФазасының белсенділігі төмендейді, саркоплазмалық торшалардың Са2+ иондарын сорып алу қызметі көтеріледі.

Таңып бекітудің 1-аптасында шабан ет талшықтары айтарлықтай өзгерістерге ұшырамайды. Ал, 5-6 аптадан кейін оларда тіндік тыныс төмендеп, анаэробтық гликолиз күшейеді, сүт қышқылы түзілуі артады, АТФ мөлшері азаяды. Сонымен қатар нәруыздардың түзілуі кеміп, олардың ыдырауы артады, ет талшықтарының атрофиясы дамиды, саркомерлер азаяды, лизосомалық протеазалардың белсенділігі көтеріледі. Осыдан шабан бұлшықеттердің көлемі кішірейеді. Ет талшықтарында миозиннің АТФазалық белсенділігі және миофибрилдердің Са2+-тәуелді АТФазасының белсенділігі төмендейді.

Қимылдық дене мүшелерін бұлшықеттері ұзартылған жағдайда таңып бекіту кездерінде афференттік серпіндердің тарауы, қимылдық нейрондардың электр өндіру қасиеті, ет талшықтарына жүйкенің нәрленістік қызметі барлығы сақталып қалады. Бұндай жағдайда таңып бекітудің 2-3 аптасында 20%-ға дейін жаңа саркомерлер құрылып, ет талшықтарының керіліп созылу дәрежесі кішірейеді. Бұл кезде шапшаң ет талшықтарының атрофиясы өте баяу дамиды және бірнеше айлар бойы олардың атқаратын міндеттемелері қалыпты деңгейде сақталады. Шабан ет талшықтары бекітілген бұлшықеттің барлық бойында гипертрофияға ұшырайды.

Өндірістік жағдайларда, спортпен шұғылданғанда т.с.с әрекеттерде ұзақ ауыр қол жұмыстарын атқарудан гипердинамия байқалады. Ол жұмыс атқаратын бұлшықеттердің жиырылғыштық және метаболизмдік қасиеттерінің сатылы түрде өзгерістерімен сипатталады.

Бірінші сатысы жұмыс атқаратын бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілеті көтерілу сатысы делінеді. Бұл кезде белсенді қимылдық бірліктердің саны көбейеді, олардың әрекеттері бір мезгілдендіріледі, электромиограммада серпіндердің жиілігі мен ауытқу аумағы ұлғаяды, бұлшықеттердің жиырылу күші ең ұлкен деңгейге жетеді. Бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетінің көтерілуі оттегіні, гормондарды, жүйкелік медиаторларды және тотығатын заттарды артық пайдалану арқылы қамтамасыз етіледі. Бұл сатыда катехоламиндер ет талшықтарында Na+, K+ иондарының белсенді тасымалдануын күшейтеді, мембраналық әлеуетті (потенциалды) мөлшермен 10%-ға арттырады. Осымен бір мезгілде қаннан глюкозаның сорылуы мен жасуша ішілік гликоген қорының, әсіресе шапшаң ет талшықтарында ыдырауы артады. Глюкоза тотығуы кезінде пирожүзім қышқылы карбоксил тобынан ажырап, Кребс оралымында пайдаланылатын ацетил-КоА-ға айналады. Бұл саты бұлшықет талшықтарында гликоген қоры таусылғанша болады. Бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетінің көтерілуіне жағымсыз жағдай болып бұлшықеттің ишемиясы есептеледі. Бұндай жағдайда жұмыс атқаратын бұлшықеттерде АТФ және креатинфосфат түзілуі үшін заттардың алмасуы ауыр гликолиздік жолмен жүруінен сүт қышқылы көптеп түзіледі. Оның мөлшері 100-150 ммоль/л-ге жеткенде бұлшықеттердің жиырылғыштығы кеміп кетеді. Өйткені ишемия кезінде бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетін кемітетін ықпал болып, тотығатын заттың таусылуы емес, Н+ иондарының, АДФ мен бейорганикалық фосфордың деңгейі көбеюі есептеледі.

Бұлшықеттердің жиырылу қабілетінің бәсеңсу сатысы оларда гликоген қорының таусылуынан, қанда глюкоза азаюынан және оның ет талшықтарына жеткіліксіз түсуінен дамиды. Бұлшықет, әсәресе шапшаң ет, талшықтарында лактаттың мөлшері көбейіп, метаболизмдік ацидоз дамиды. Осыдан фосфофруктокиназа, креатинкиназа ферменттерінің белсенділігі төмендеп, кесек қуатты энергиялық қоспалардың байқалады. Креатинфосфат пен АТФ мөлшері екі еседен астам төмендейді, АДФ фосфорлану жылдамдығы баяулайды. Бұлшықет талшықтарында энергияның тапшылығы майлардың бета-тотығу жолы есебінен жартылай толықтырылады. Осымен бір мезгілде жұмыс атқарып тұрған бұлшықеттерде аланинаминотрансферазаның қатысуымен аланин түзілуі күшейеді, аминқышқылдарының дезаминденуі және кетоқышқылдардың тотығуы көтеріледі. Қан сұйығында нәруыздық емес азоттың, зәрнәсіл мен зәр қышқылының деңгейі көбейеді. Энергия тапшылығына осылай икемделудің нәтижесінде бұлшықет жасушаларында ацетил-КоА көптеп жинақталады, сонымен қатар эндогендік фосфолипазаның белсенділігі көтерілуінен жасуша мембраналарының құрылымы бүлінеді.Ацетил-КоА деңгейі көбеюі пируватдегидрогеназа ферментінің белсенділігін бәсеңсітеді де карбоксилазаны әсерлендіреді. Осыдан көмірсуларының тотығуы тежеледі, қан сұйығында лактаттың деңгейі азаяды, кетондық денелер көбейеді. Зат алмасуларының бұзылыстарына катехоламиндер мен глюкокортикоидтар түзілуінің тежелуі сәйкес келеді. Ол өз алдына тотығулық үрдістердің қарқынын және ет талшықтарының мембраналарында орналасқан иондық насостардың белсенділігін одан сайын төмендетеді. Саркоплазманың қышқылдануы мен иондардың тасымалдануы бұзылыстары жинақталып тропониннің Са2+-байланыстыратын орталықтарының иондарға үйірлігін төмендетеді, саркоплазмалық торшаларда Са2+ иондары көбейіп, олардың босап шығуы тежеледі, Т-жүйесінде әрекеттік потенциал өткізілуі бұзылады. Осымен бір мезгілде жүйкелік медиатордың шығарылуы үдемелі азаюдан ет талшықтарының тітіркену шегі көтеріледі, соңғы табақшаларда мембраналық потенциалдың жиілігі сирейді. Бұл кезде синапс соңылық мембрананың соңғы табақша потенциалын туындату қабілеті төмендейді, бірақ олардың ацетилхолинге сезімталдығы толығынан сақталып қалады. Өйкені жұлынның қимылдық жүйкелік орталықтарының қозымдылығы төмендеген. Бұл кезде бұлшықеттердің жұмыс атқаруға энергия шығындауы қатты көтеріледі, қимылдық қозғалыстарға рефлекстік түрде қосымша бұлшықеттер жұмылдырылады. Осыдан қимылдық қозғалыстардың атқарылуы кездерінде жекелеген ет талшықтары өзара үйлеспей жиырылады. Бұлшықеттердің жиырылу күші бастапқы деңгейінен айтарлықтай төмендейді. Бұлшықеттердің жиырылу қабілетінің бәсеңсу сатысы қанайналым және тыныс алу жүйелерінің белсенділігі артуымен қабаттасады.

Бұлшықеттердің қатты қажуытым ауыр физикалық жүктемелердің (әбден шаршағанша жүріру, ұзақ тырыспа селкілдек ұстамасы ұстауы т.с.с.) нәтижесінде байқалады. Ол бұлшықеттерге ұзақ жеңіл жүктемелерге қарағанда қысқа қарқынды жүктемелер кездерінде тезірек дамиды. Жедел қатты қажу әдетте спортшылар тым ауыр жүктемелер орындағаннан кейін ілезде көрінеді. Оның ұзақтығы 2 сағатқа дейін созылады, бұл кезде бұлшықеттер сіресіп, олардың жиырылу күші азаяды және оларда ауыру сезімі пайда болады. Егер тым ауыр жүктеме қатты қажу басталғанша болса, онда бұлшықеттердің функциялық жағдайы тез арада қалпына келеді. Қатты қажу дамуына дейін созылған тым ауыр жүктеменің нәтижесінде митохондрийлардың (әсіресе шапшаң ет талшықтарында) үдемелі бүліністері, миофиламенттерде (миолиз және олардың өзара ажырап кетуі сияқты) бүліністік өзгерістері, гликоген мен креатинфосфаттың қайта түзілуі қатты баялауы, саркоплазмада детрит пайда болуы және оның аластануы бұзылуы, миобластардың пайда болуы байқалады. Ет жасушаларының айналасындағы көрші жасушалардың митоздық бөлінуі артып кетеді. Бұл кезде бүлінген бұлшықеттердің қалпына келуі отыз тәуліктен астам уақытты қажет етеді.

Бұлшықеттердің сүлде ишемиясы жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі, гиподинамия, гиповолемия кездерінде, әсіресе олардың біріккен әсерлерінен байқалады. Бұлшықет тінінде қан ағымының және зат алмасулары ыдырау өнімдерінің одан аластануы шектелуі нәтижесінде ет талшықтары жиырылуына қажетті энергия түзілуі азаяды. Бұл кезде ет талшықтарының митохондрийларында креатинфосфокиназа ферментінің қатысуымен жүретін креатиннің фосфорлануы әлсірейді және креатинфосфаттың миофибрилдерге тасымалдануы төмендейді. Бұлшықет жиырылуы энергиямен толық қамтамасыз етілмеуінен ет тінінде гликогенолиз күшейіп, гликогеннің қоры азаяды. Бұлшықеттерде нәруыздардың ыдырауы артады, сүт қышқылы жиналады, ацидоз дамиды, фосфофруктокиназа мен креатинкиназа ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Осыдан креатинфосфаттың жеткіліксіздігі дамиды, АДФ фосфорлануы азаяды және сарколемманың өткізгіштігі көтеріледі де жасуша ішінде кальций иондарының мөлшері көбейеді. Ол кальций тәуелді протеазалардың белсенділігін арттырып, миофибрилдердің ыдырауына әкеледі. Ет талшықтарында дистрофия дамуы олардың тіршілігін жойып, дәнекер тіндер өсуін туындатады.

Бұлшықеттердің жіті ишемиясыартериалық тамырлардың эмболиясы немесе қанауды тоқтату үшін бұрау салу кездерінде байқлады. Бұл жағдайларда бұлшықеттердің бүліну дәрежесі олардағы қанайналым тоқтау ұзақтығынан байланысты. Ол екі сағатқа дейін тоқтағанда бұлшықет тінінде оттегінің үлестік қысымы қатты төмендейді, бос май қышқылдарының ыдыратылуы екі еседен астам әлсірейді, анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік және сыртылық ацидоз дамиды. Бұлшықеттерде қанайналым тоқтағаннан кейін 1-1,5 сағаттан соң сүт қышқылының деңгейі 3-еседен астам көтеріледі. Ет нәруыздарының ыдырауы артып, аденозин өндірілуі мен оның жасушалар сыртына шығарылуы көбейеді. Ишемияға ұшыраған бұлшықеттерде кесек қуатты АТФ, креатинфосфат түзілуі азаяды. Сонымен бірге бұлшықеттерде катехоламиндердің деңгейі төмендейді, оларға жүйкелердің нәрленістік қызметі әлсірейді. Зат алмасуларының бұзылыстары нәтижесінде антиоксиданттық ферменттер түзілуі азаяды, жасушалар мембранасында липидтердің асқын тотықтары жинақталады. Содан кальций-тәуелді АТФаза т.б. тасымалдық ферменттердің белсенділігі төмендейді, мембраналардың, әсіресе сарколемманың, қайтымсыз бүліністері пайда болып, иондардың мембрана арқылы тасымалдануы бұзылады. Калий иондары жасушалардың сыртына шығарылып, олардың ішінде натрий мен хлор иондары жиналады, осмостық қысым көтеріліп, жасушалар ісінеді. Жасушалардың көлемі ұлғаюдан газдардың диффузиясына арақашықтық алшақтайды, жасушаға оттегі, заталмасу өнімдері, ферменттер жеткізілуі азаяды және бұлшықеттердің жиырылу қабілеті жоғалады. Бұл кезде, осындай заталмасулық және функциялық бұзылыстарға қарамай, бұлшықеттердің ультрақұрылымындағы өзгерістер шамалы ғана болады. Бұлшықетте қанайналым қайта қалпына келсе жасушаларда АТФ, креатинфосфат, гликоген және басқа энергия көздері толығынан қалпына келеді. Ишемияның қайтымды сатысында бүлінген бұлшықетте әрекеттік потенциалдың тарауы және ұзақтығы баяулайды, элктромиографияда (ЭМГ) сирек жиілікті толқындар басым болады, шеткері бағытталған эфференттік серпіндердің өткізілуі толығынан сақталып, мыйға бағытталған афференттік серпіндердің өткізілуі сұрыпталып бөгеледі. Осыдан бір бағытта (синергистік) және қарама-қарсы (антагонистік) әсерленетін бұлшықеттерді жүйкелендіретін жұлын орталықтары әрекеттерінің үйлесімі бұзылады.

7сағаттан астам қанайналым болмауынан ет тінінде зат алмасуларының ауыр бұзылыстары, асқын тотығу үрдістерінің қатты артуы, эндогендік фосфолипаза ферментерінің әсерленуі, жасуша ішілік құрылымдардың бүлінуі және нәруыздардың ыдырауы байқалады. Қайтымсыз бүлінген ет талшықтарында қанайналым қайта дұрысталған жағдайда анаэробтық гликолиз одан сайын артады, ет талшықтарының тіршілігін жоюылуына келетін липидтердің асқын тотығуы қатты үдеп кетеді.

Бұлшықеттердің тікелей бүліністерімеханикалық (жарақат, қысылу, созылу т.с.с.) ықпалдардан, химиялық бүліндіргіш заттардың (өт қышқылдары, майда еритін заттар – эфир, хлороформ, фторотан т.б.) әсерлерінен байқалады. Бұл бүліністер әсер еткен ықпалдың қарқынына, әсер ету ұзақтығына тікелей байланысты болады және ет талшықтарының әртүрлі құрамбөлшектеріне тарайды. Сарколемманың бүлінісі мембран арқылы Na+, K+ және Cl-иондарының белсенді және енжар тасымалдануы бұзылады, әректтік потенциал қалыптасуы мен оның Т-жүйесіне берілуі әлсірейді. Т-жүйесі қозбауынан саркоплазмалық торшалардың мембранасында электрлік поляризация пайда болмайды, олардан Са2+ иондары саркоплазмаға шығарылмайды. Содан саркоплазмада Са2+ аз болудан ет талшықтарының жиырылу қабілеті төмендейді. Митохондрийлардың бүліністері ерте дамиды. Олардың нәтижесінде макроэргиялық фосфор қосындыларының түзілуі азайып, энергияның тапшылығынан мембраналар арқылы иондардың белсенді тасымалдануы, бұлшықет тінінің жиырылу-босаңсу қызметтері бұзылады. Саркоплазмалық торшалардың бүлінісі липидтердің асқын тотықтары жиналып қалуымен, мембранада асқын тотықтық тесіктердің пайда болуымен, мембрананың липидтік қабаты мен Са2+- тәуелді АТФаза түйісетін аумақта нәруыздар мен липидтердің өзара әрекеттесуінің бұзылыстарымен және Са2+-ді байланыстыратын бөлікшелердің өзгерістерімен сипатталады. Мембрананың Са2+-иондарына енжар өткізгіштігі қатты көтеріледі және Са2+-тәуелді АТФазаның белсенділігі бәсеңсиді, саркоплазмада Са2+-иондарының мөлшері көбейеді. Осыдан ет талшықтары сіресіп жиырылып қалуы, Са2+-тәуелді протеазалардың белсенділігі көтерілуі, миолиз дамуы байқалады. Бұлшықеттің механикалық ықпалдардан жыртылып кетуінен кейін артына ет талшықтарының қалпына келу кезеңі болады. Тіректік мембрананың астында орналасқан ет талшықтарында миобластардың өндірілуі артып, олардың өсіп-өнуінен бұлшықеттің регенерациясы болады.

Бұлшықеттердің иммундық бүліністері.Әртүрлі себептерден (некроз, миолиз) сарколемманың тосқауылдық қызметі бұзылып, оның өткізгіштігі артуынан миоциттердің нәруыздары (тропонин, тропомиозин т.б.) қанға түсуі аутоиммундық үрдістер дамуына әкеледі. Осыдан бұлшықеттерге қарсы аутоантиденелер пайда болуынан бұлшықеттерді бүлдіретін цитотоксиндік аллергиялық серпілістер дамиды.

Бұлшықеттердің метаболизмдік бүліністерітолық және жартылай ашығу кездерінде кесек қуатты фосфор қоспаларының түзілуі тапшылығынан жиі дамиды. Бұл кездерде негізінен гликолиздік-тотығулық талшықтар бүлінеді. Гликолиздік талшықтардың митохондрийларында май қышқылдары мен кетондық денелердің тотығу жолдары сақталғандықтан бұлар ашығуға біршама тұрақты болады.

Бұлшықет талшықтарының жергілікті бүліністерімен Ценкер некрозы байланысты дамиды. Ет талшықтарының бүлінісіне жауап ретінде қатты жиырылу аумақтары пайда болады, протофибрилдер ыдырайды, саркоплазмалық торшалар мен Т-жүйесінің бөлікшелері бүлінеді. Осылардың нәтижесінде ет талшықтарында көпіршіктер пайда болады. Ценкер некрозы таралу аумағының көлеміне тікелей байланысты бұлшықеттің жиырылу қабілеті бұзылады.

Организмде глюкокортикоидтардың тым артық өндірілуі немесе бұлшықет тінінде зат алмасуларына қажетті витаминдердің тапшылығы да, жоғарыда келтірілгендермен қатар, бұлшықеттер жүйесі бұзылыстарына әкеледі.

Стероидтық миопатияглюкортикоидтарды көп мөлшерде егу арқылы ұзақ қабылдаудан немесе Иценко-Кушинг ауруы кездерінде организмде осы гормондардың деңгейі ұзақ көтерілуінен дамиды. Ет талшықтарына көп мөлшерде глюкокортикоидтар тым артық түсуінен олар арнайы рецепторлармен көптеп байланысады, ет талшықтары нәруыздары ыдырауын арттырып, олардың түзілуін кемітеді, миоциттердің ішіне Na+ иондары енуін күшейтіп, Na+/К+ арақатынасын көбейтеді. Содан шапшаң гликолиздік талшықтардың жартылай деполяризациясы дамиды, әрекеттік потенциалдың пайда болу межесі және шапшаң бұлшықет талшықтарының жиырылу күші төмендейді.

Е авитамнозыкезінде миопатия дамиды. Оның даму негізінде ет талшықтарында Са2+-өзекшелері мен, Са2+-насостары әрекеттерінің және кальций алмасуының бұзылыстары маңызды орын алады. Бұл кезде саркоплазмалық торшалардың мембранасында липидтердің асқын тотықтары жиналады, мембрананың липидтерімен Са2+-АТФ-азаның түйісу аумағында нәруыздар мен липидтердің өзара әрекеттесуі бұзылады, Са2+-АТФ-азаның белсенділігі төмендейді. Содан саркоплазмалық торша мембраналары бөлшектерінің Са2+-иондарына өткізгіштігі қатты көтеріледі және саркоплазмада иондалған Са2+ мөлшері көбейеді. Осыдан Са2+-тәуелді протеазалардың белсенділігі артады, миофибрилдердің жирылу қабілеті бұзылады, миолиз дами бастайды, тропонинің мөлшері көбейеді. Ет талшықтарында митохондрийлар ісінеді, олардың тарақшалары бөлшектеледі, АДФ молекуласының фосфорлануы азаяды, электрондарды тасымалдайтын жүйенің қызметі бәсеңсиді. Осылардың нәтижесінде бұлшықеттерде дистрофия дамиды.