ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 24 страница

Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) — туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экс­судата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита. Эта болезнь развивается при распространенном казеозном некрозе плевры вследствие распада и прогрессирования крупных очагов на плевре или очагов, располагающихся субплеврально, при вовле­чении плевры в воспалительный процесс при субплевральном рас­положении каверны.

Клиническая картина заболевания у большинства больных ха­рактеризуется тяжелой интоксикацией: температура тела достигает 38—39 °С и более, появляются ночные поты, снижается масса тела, развиваются бледность, слабость и тахикардия. Постепенно появ­ляется одышка, могут быть сухой кашель, боли в боку. В крови отмечаются резко повышенная СОЭ (до 40—60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейко­цитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной ин­токсикации, т. е. характеризоваться «холодным» течением. Внимание больного и окружающих обращает на себя лишь усиливающаяся одышка. Появляются цианоз и тахикардия. Диагноз плеврита под­тверждается данными физического исследования, а выявление гной­ного экссудата возможно путем плевральной пункции и эвакуации жидкости. Если своевременно не сделать эвакуацию гнойного экс­судата, могут быть осложнения — образование бронхоплеврального или торакального свища.

При появлении бронхоплеврального свища возникает сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полно­стью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уро­вень жидкости. При распространенных плевральных сращениях га­зовый пузырь за счет проникшего воздуха небольшой, обнаружить его трудно, особенно при выраженных плевральных наслоениях. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища, плевральный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда экссудат с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствуют тянущие боли в боку, появление которых характерно в случае создания отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если в плевральную полость ввести кра­сящие или ароматические вещества, у больного появляется ощуще­ние их во рту, с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат (Ф. В. Шебанов). При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экс­судат может постепенно удаляться через рот при кашле, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). Возможно инфицирование плевральной полости вторичной смешанной микрофлорой через бронхиальный свищ, что еще более отягощает клиническую картину болезни.

Гнойный туберкулезный плеврит может начаться из-за прорыва каверны в плевральную полость и образования бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими сим­птомами спонтанного пневмоторакса с признаками острой дыхатель­ной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развертывается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.

При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью (что бывает при бронхоплевральном свище), специ­фический воспалительный процесс вызывает флегмонозную инфиль­трацию клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете обра­зуется торакальный свищ (empyema necessitatis). У больных с хро­нической эмпиемой, особенно осложненной бронхиальным или то­ракальным свищом, необходимо тщательно исследовать внутренние органы (почки, печень, селезенку, кишечник), поскольку при дли­тельном гнойном процессе может развиться амилоидоз. Лечение экссудативных плевритов имеет свои особенности. При любом кли­ническом варианте показано лечение противотуберкулезными пре­паратами, длительность химиотерапии должна быть не менее 9 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениям туберкулеза она может быть и больше.

При аллергическом и перифокальном плевритах, протекающих на фоне общей или местной гиперергии (особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений гипер­ергии, плохой переносимости химиопрепаратов), показано также лечение кортикостероидами. Чаще применяют сравнительно корот­кий курс терапии преднизолоном. Включение в комплекс химиоте­рапии кортикостероидов у многих больных позволяет добиться ре­дукции экссудативной фазы воспаления, вследствие чего прекраща­ется дальнейшее накопление экссудата и наступает его постепенное рассасывание. Длительность лечения составляет не менее 6 мес.

При накоплении большого количества жидкости рекомендуется эвакуация, при дальнейшем накоплении аспирацию выпота следует повторять. Решение вопроса об эвакуации жидкости затягивать не следует, так как при длительном сохранении выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и формируют сраще­ния, ограничивающие подвижность диафрагмы.

При туберкулезе плевры, особенно при накоплении серозного нейтрофильного или гнойного экссудата, помимо химиотерапии, основным методом лечения являются повторные аспирации экссудата с созданием отрицательного давления в плевральной полости для быстрейшего расправления легкого и облитерации плевральных ли­стков. При гнойном выпоте аспирации должны производиться еже­дневно (Б. М. Городецкий). При систематических аспирациях гной­ный экссудат постепенно превращается в серозный и геморрагиче­ский. Аспирации необходимо продолжать до полного расправления легкого и облитерации плевральной полости. Однако далеко не у всех больных эмпиема ликвидируется под влиянием систематических аспирации, особенно при наличии бронхоплеврального свища. При наличии такого свища создать отрицательное давление в плевральной полости невозможно, поэтому обычно у таких больных легкое не расправляется, нужно хирургическое вмешательство.

6.15. ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще встречаются как осложнения туберкулеза легких или гематогенного диссеминированного процесса внелегочной локализации, развиваю­щегося при наличии туберкулезных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или зажили и могут быть выявлены как остаточные (фиброзно-очаговые изменения в легких, петрификаты в легком и внутригрудных лимфатических узлах, плевральные на­ложения и др.).

Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, бо­лями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экс-судативной реакции. Ведущий метод диагностики — ларингоскопия, а в необходимых случаях — биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство, ложные голосовые связки, надгортанник, черпаловидные хрящи. При цитологическом иссле­довании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигант­ские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные.

Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом лег­ких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов в случае распространения процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, иногда «лающим». У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель, по­этому туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка сви­щевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложне­нию — трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи; реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.

Туберкулез бронхов встречается более часто при тубер­кулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного туберкулеза, чаще при инфильтративном, кавер­нозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе. Клинические прояв­ления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсут­ствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение небольшого коли­чества мокроты, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерии туберкулеза. Осложнения в виде гипопневматоза или ателектаза, возникших в результате бронхиальной проходимости, проявляются четкими рентгенологическими изменениями. Решающее значение для постановки диагноза имеет бронхологическое исследование, ко­торое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, про­дуктивный, язвенный эндобронхит со свищом или без него.

Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных пу­тей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с при­менением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдель­ным больным проводят местное лечение — прижигания при про­дуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.

6.16. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ

С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

Пылевые профессиональные заболевания легких силикоз, алю-миноз, асбестоз и другие могут комбинироваться с любой клиниче­ской формой туберкулеза. Наиболее часто встречаются очаговый, диссеминированный туберкулез легких, туберкулема. При несвое­временной диагностике туберкулез может прогрессировать, в ре­зультате чего может образоваться каверна и возникнуть каверноз­ный, а в последующем фиброзно-кавернозный туберкулез. Образо­ванию каверны предшествует фаза распада.

Клиническая картина заболевания зависит от стадии пневмоко-ниоза и клинической формы туберкулеза. Ведущим симптомом, особенно при выраженной эмфиземе и пневмосклерозе, являются одышка и другие проявления дыхательной недостаточности. Могут быть кашель и выделение мокроты при наличии бронхоэктазов или деструктивного туберкулезного процесса. При рентгенологическом исследовании выявить туберкулезные очаги на фоне изменений пневмокониотического происхождения трудно, поскольку на рент­генограмме они одинаковы. Имеется также сходство рентгенологи­ческих проявлений туберкулемы и силикомы (т. е. конгломерата силикотических узелков), а также туберкулезной каверны и рас­павшейся силикомы. Вместе с тем определенное значение для ди­агноза имеет локализация рентгенологических изменений: туберку­лезные очаги располагаются главным образом в верхних отделах легких, а пневмокониотические очаги — в средних и нижних от­делах. Для туберкулеза более характерно наличие инфильтративных изменений в виде круглой тени с размытыми контурами, «облако-видного» инфильтрата, перисциссурита и добита. Для туберкулезной каверны характерна перикавернозная воспалительная реакция.

Главным отличительным признаком туберкулезных изменений является их инволюция под влиянием химиотерапии. Поэтому при подозрении на туберкулез у больных пневмокониозом и при отсут­ствии четких диагностических признаков назначают противотубер­кулезные препараты, чаще изониазид и этамбутол. Лечение про-

должастся 4—6 мес под ежемесячным рентгенологическим контро­лем, который помогает установить наличие или отсутствие динамики рентгенологических изменений. Важный диагностический признак туберкулеза — выявление микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов и материале, полученном при бронхоло-гическом исследовании. При этом должны использоваться микро­скопический метод н обязательно посев материала на питательные среды. При отрицательных результатах установить диагноз помогают внутрилегочная биопсия и последующее цитологическое исследова­ние биоптата. В пользу туберкулеза свидетельствуют обнаружение эпителиоидных клеток, других элементов туберкулезной гранулемы и казеозный некроз. Лечат больных противотуберкулезными пре­паратами в соответствии с общими принципами химиотерапии ту­беркулеза. Больные наблюдаются в противотуберкулезных диспан­серах по установленным правилам для больных туберкулезом.

ГЛАВА 7

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП И С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

7.1. ТУБЕРКУЛЕЗ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

В соответствии с современной классификацией возрастных групп населения пожилым считают возраст от 65 до 75 лет, старческим — от 75 до 85, лиц старше 85 лет называют долгожителями. Результаты анализа заболеваемости туберкулезом свидетельствуют о том, что туберкулез может развиться в любом возрасте. В экономически развитых странах, в том числе в нашей стране, туберкулезом нередко заболевают лица пожилого и старческого возраста. Этому способ­ствует ряд биологических и социальных факторов, из которых преж­де всего необходимо отметить высокий уровень инфицированное™ туберкулезом лиц, относящихся к этим возрастным группам, вслед­ствие перенесенной в детском или юношеском возрасте туберкулез­ной инфекции.

У многих из перенесших первичную туберкулезную инфекцию или обострение туберкулезного процесса в последующем выявляют остаточные изменения в виде очагов более выраженной диссемина­ции, кальцинатов в лимфатических узлах средостения, обызвеств­ления плевры и плевральных шварт. В этих остаточных очагах, как известно, сохраняется персистирующий возбудитель туберкулеза, который при начавшейся репликации может вызвать реактивацию туберкулеза. У лиц пожилого и старческого возраста возникновению реактивации могут способствовать процессы возрастной инволюции (плюригландулярная эндокринная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности самообновления белков, ослаблению кон­троля за синтезом белка, в частности ДНК и РНК, и другие процессы, в том числе иммунодефицитных состояний), сопутствующие забо­левания, социально-психологическая дезадаптация вследствие изме­нения условий жизни и семейного уклада и т. д. Как и у лиц более молодого возраста, у них в результате реактивации может развиться очаговый, инфильтративный туберкулез легких с последующим про-грессированием или регрессией в зависимости от характера течения болезни, своевременности ее выявления и лечения.

Вместе с тем у лиц пожилого и старческого возраста может произойти реактивация туберкулезного процесса в лимфатических узлах, как периферических, так и расположенных в средостении. Такой тип реактивации развивается преимущественно у лиц, у которых имеются массивные или множественные петрификаты, оп­ределенное значение придают также процессам деминерализации, в частности рассасыванию солей кальция. В этих случаях туберку­лезный процесс развивается по типу первичного туберкулеза: об­разуется казеозный некроз в ткани лимфатических узлов, появля­юте я фистулезные формы эндобронхита с последующим развитием воспалительной реакции в легочной ткани и поражением серозных оболочек. У таких больных нередко отмечается увеличение пери­ферических лимфатических узлов, казеозный некроз в ткани кото­рых может привести к образованию свищей и специфическому поражению кожи. Гораздо опаснее для жизни больного ситуация, когда разжижаются казеозные массы в лимфатических узлах сре­достения, так как в этом случае может произойти их прорыв в средостение, в результате чего возникают медиастинит и перикардит, в пищевод с образованием бронхопищеводного свища и даже в аорту с последующим смертельным кровотечением. При таком течении заболевания с признаками первичного туберкулеза могут отмечаться выраженные кожные реакции на туберкулин, но возможно также угнетение туберкулиновых реакций, особенно при тяжелом течении болезни.

У лиц пожилого и старческого возраста клинические проявления туберкулеза могут быть выражены в различной степени. Схематично можно выделить два основных варианта течения заболевания:

1) с выраженными проявлениями общей интоксикации, кашлем с выделением мокроты, иногда кровохарканьем, болевыми ощуще­ниями в груди;

2) со скудными клиническими проявлениями у больных с малыми формами туберкулеза и даже прогрессирующим туберкулезным про­цессом, чаще всего сочетающимся в таких случаях с другими за­болеваниями, характеризующимися довольно выраженной клиниче­ской картиной.

Следует подчеркнуть, что при обоих вариантах возможны диаг­ностические ошибки, обусловленные прежде всего неправильным представлением о том, что туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста встречается редко.

При диагностике туберкулеза у лиц пожилого и старческого возраста так же, как и у молодых людей, могут быть применены два организационных подхода: активное выявление путем проведе­ния флюорографии лиц, находящихся в домах для престарелых, инвалидов, ветеранов труда и т. д., и клиническое обследование лиц, обратившихся за медицинской помощью; если больные обра­щаются в поликлинику, в которой имеется флюорограф, то до клинического обследования может быть проведена флюорография.

Флюорография позволяет выявить локальные изменения в легких у лиц, заболевших туберкулезом, что дает возможность провести углубленное исследование с целью установления этиологии заболе­вания. Наиболее простой метод уточнения этиологии — микроско­пическое исследование мокроты для выявления в ней микобактерии туберкулеза. Если при этом возбудители туберкулеза не обнаруже­ны, то производят посев мокроты для определения роста культуры микобактерии.

Как известно, микобактерии туберкулеза обнаруживают не у всех больных туберкулезом, особенно в отсутствие деструктивного процесса в легких. В этих случаях нередко приходится применять бронхологические методы с последующим исследованием бронхоаль-веолярных смывов или биоптата, а также бактериологические методы для выявления микобактерии туберкулеза и гистологическое иссле­дование материала, полученного при биопсии легкого. К сожалению, не у всех больных, у которых имеются локальные изменения в легких, можно применить эти методы. У лиц с высоким артериаль­ным давлением, перенесших инфаркт миокарда и инсульт, больных, у которых отмечаются аритмии разного происхождения, чаще воз­никающие вследствие атеросклероза коронарных сосудов с призна­ками ишемической болезни сердца, трудно применять инвазивные методы исследования, в том числе бронхологические, а некоторым из названных выше больных они противопоказаны. В таких случаях диагностику туберкулеза проводят по совокупности косвенных при­знаков и путем исключения других заболеваний легких, в том числе методом ex juvantibus, т. е. в процессе пробного лечения.

Клинические проявления заболевания зависят от формы тубер­кулеза. Нередко в клинической картине заболевания, помимо сим­птомов, обусловленных той или иной формой туберкулеза, наблю­даются объективные проявления заболеваний, сочетающихся с ту­беркулезом. В связи с этим в диагностике туберкулеза важное значение имеют результаты комплексного рентгенологического ис­следования (томограммы, боковые рентгенограммы, зонограммы и др.). В сочетании с положительной туберкулиновой реакцией и признаками инволюции локальных изменений в процессе противо­туберкулезной химиотерапии анализ динамики состояния больного позволяет подтвердить диагноз туберкулеза.

Лечение больных туберкулезом пожилого и старческого возраста проводят в соответствии с общими принципами лечения всех больных туберкулезом. Основную роль играет химиотерапия, при этом следует иметь в виду, что у лиц, относящихся к этим возрастным группам, нередко отмечается плохая переносимость противотуберкулезных препаратов. В связи с этим следует при­менять минимальные терапевтические дозы химиопрепаратов, а также различные прерывистые режимы химиотерапии (через день, 2 раза в неделю и др.). Наряду с химиотерапией при лечении больных пожилого и старческого возраста часто приходится ис­пользовать различные патогенетические средства: витамины, в не­больших дозах кортикостероидные препараты, анаболические сред­ства, иммуномодуляторы. При своевременно начатом лечении, осо­бенно больных с начальными проявлениями туберкулеза, можно получить выраженный терапевтический эффект: закрытие каверны, рассасывание очагов воспаления, стойкое прекращение выделения микобактерии туберкулеза.

Применение хирургических методов лечения в принципе воз­можно, но при этом требуется индивидуальный подход к решению вопроса о необходимости операции. Так, сопутствующие заболе­вания, функциональное состояние различных органов и систем могут послужить причинами отказа от операции из-за ее большого риска.

7.2. ТУБЕРКУЛЕЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

При сочетании туберкулеза и сахарного диабета часто резко ухудшается течение этих заболеваний. Результаты эпидемиологи­ческих исследований показывают, что сочетание туберкулеза и ди­абета и в настоящее время нередко приводит к прогрессированию заболевания, которое заканчивается смертью больного. По данным С.И.Ковалевой (1975), среднегодовая смертность больных тубер­кулезом и диабетом в Москве превышала смертность от туберкулеза в 8,8 раза.

Результаты анализа причин тяжелого и нередко прогрессирую­щего течения туберкулеза у больных сахарным диабетом свидетель­ствуют о том, что, помимо отрицательного влияния диабета на течение туберкулеза, большое значение имеют нарушения режима и ошибки в лечении больных с нераспознанным заболеванием. От­рицательное влияние диабета, в частности, может быть компенси­ровано правильным режимом и лечением, если у больного еще не развились необратимые изменения. В связи с этим в программах организации научно обоснованной медицинской помощи таким боль­ным основное место занимают мероприятия, проводимые с целью раннего выявления и лечения как диабета, так и туберкулеза.

В зависимости от времени возникновения туберкулеза и диабета больные могут быть разделены на три группы:

1) оба заболевания обнаруживают одновременно или в течение очень короткого периода времени с интервалом в 1—2 мес;

2) туберкулез выявляют у больных диабетом, протекающим как в тяжелой, так и в легкой форме;

3) у больных туберкулезом диагностируют сахарный диабет раз­ной степени тяжести, в том числе так называемые нарушения толерантности к глюкозе и «асимптоматический» диабет.

Туберкулез и сахарный диабет одновременно выявлены у 25— 27% больных с сочетанием этих болезней. Наиболее часто соче-танные заболевания диагностировали одновременно при сравнитель­но небольшой продолжительности диабета — не более I года. С увеличением длительности заболевания диабетом число таких больных заметно уменьшалось. При большой длительности диабета туберкулез развивался у больных при наличии нарушений углевод­ного обмена, т. е. некомпенсированном сахарном диабете.

Установлено, что заболеваемость туберкулезом больных с тяже­лой, средней тяжести и легкой формами сахарного диабета состав­ляла 5,6, 2 и 0,9%, что превышало заболеваемость туберкулезом всего населения Москвы в 13, 5,2 и 2 раза соответственно. Таким образом, результаты эпидемиологических исследований, проведен­ных С. И. Ковалевой, свидетельствуют о большом риске развития туберкулеза у больных некомпенсированным сахарным диабетом.

Возникновение туберкулеза может быть связано со свежим за­ражением (суперинфекция) или реактивацией старых туберкулез­ных очагов, сохраняющихся после первичного заражения в детстве или юношеские годы. Развитие туберкулеза в результате свежего заражения, или суперинфекции, может быть доказано при изучении заболеваемости туберкулезом в условиях внутрисемейного контакта. Заболеваемость туберкулезом среди бальных диабетом в 7,1 раза выше при установленном внутрисемейном контакте, чем вне его.

Роль старых туберкулезных очагов в реактивации туберкулеза была доказана Б. М. Хмельницким и М. Г. Ивановой, а у больных сахарным диабетом — Л. И. Вильнянским еще в 1966 г. При обсле­довании 600 больных диабетом в Харькове у 48,8% из них были обнаружены элементы зажившего первичного комплекса, преиму­щественно в виде прикорневых лимфатических узлов, у 16,5% — плотные и обызвествленные очаги различных размеров и только у 25,4% остаточных изменений, свидетельствующих о ранее перене­сенном туберкулезе, не было.

До настоящего времени у значительного числа больных сахарным диабетом, особенно старше 50 лет, отмечаются рентгенологически определяемые остаточные изменения, обусловленные ранее перене­сенным туберкулезом. Успехи, достигнутые в лечении диабета, а также проведение противотуберкулезных профилактических мероп­риятий, главным образом химиопрофилактики, позволили снизить заболеваемость туберкулезом среди больных сахарным диабетом. Вместе с тем отмечается увеличение числа больных сахарным ди­абетом, в том числе асимптоматическим и латентным, среди больных туберкулезом. Темпы роста заболеваемости диабетом среди больных туберкулезом были в 5 раз выше, чем среди населения в целом.

Среди больных туберкулезом отмечается большое число лиц с нарушением углеводного обмена и скрытой инсулярной недостаточ­ностью поджелудочной железы. Нарушенная толерантность к глю­козе нами совместно с И. А. Кольцовой (1974) была обнаружена у 62% больных туберкулезом, в том числе у 17%, установлен асим-птоматический сахарный диабет. Частота выявления этой формы сахарного диабета зависит от тяжести и распространенности тубер­кулезного процесса, наличия или отсутствия прогрессирующих де­структивных изменений с образованием каверны. Наиболее часто нарушения углеводного обмена и асимптоматический сахарный ди­абет диагностировали у больных фиброзно-кавернозным, распрост­раненным инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких с наличием сформировавшейся каверны. Асимптоматический диабет чаще всего выявляли в течение первых месяцев после воз­никновения туберкулеза, тогда как на последующих этапах по мере угасания туберкулезного процесса частота его обнаружения умень­шалась.

Течение болезни у больных туберкулезом и сахарным диабетом характеризуется некоторыми особенностями, наиболее значимым из которых является прогрессирующее течение с выраженными ин-фильтративными изменениями в легких и быстрым образованием деструкции.

У больных инсулинзависимым диабетом, особенно при его тя­желом течении, чаще всего возникает инфильтративный туберкулез, характеризующийся обширной экссудативной воспалительной реак­цией и быстрым развитием казеозного некроза с последующим быстрым образованием больших каверн. У некоторых больных на­блюдается очень тяжелое течение туберкулеза по типу казеозной и инфильтративно казеозной пневмонии.

Лечение больных при сочетании туберкулеза и диабета — очень трудная задача и как с точки зрения компенсации сахарного диабета, течение которого, как правило, становится более тяжелым при наличии туберкулеза, так и с точки зрения лечения туберкулеза химиотерапевтическими препаратами. Нередко у таких больных с большим трудом удается добиться компенсации диабета и снижения уровня сахара в крови, у них нередко развивается гипогликемия при увеличении дозы средств, уменьшающих содержание сахара в крови. Применение комбинированной противотуберкулезной тера­пии затруднено из-за наличия различных осложнений и нарушений функции печени.

Клинические проявления туберкулеза у больных сахарным ди­абетом многообразны и в значительной степени зависят от формы и тяжести диабета. У больных инсулиннезависимым диабетом, преж­де всего при легкой форме и течении средней тяжести, как правило, наблюдаются более ограниченные формы туберкулеза (инфильтраты небольших размеров, туберкулемы и очаговые изменения) без рас­пада или с наличием ограниченных деструктивных изменений.

Характер туберкулезных изменений, естественно, в большой мере зависит от своевременности диагностики туберкулеза. При раннем выявлении заболевания, на начальном этапе развития, оно харак­теризуется относительно ограниченным поражением. При поздней диагностике и, следовательно, значительной длительности туберку­леза изменения могут быть более выраженными — в виде уже сформировавшихся каверн, иногда с бронхогенной диссеминацией и перифокальным воспалением вокруг них.

Современные методы бактериологической диагностики (микро­скопия мокроты, посев ее на питательные среды), исследование бронхоальвеолярных аспиратов и смывов, как правило, позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза, особенно при наличии де­структивных изменений. У тех больных, у которых с помощью этих методов микобактерии туберкулеза обнаружить не удается, выпол­нять диагностическую бронхоскопию, цитологическое и гистологи­ческое исследования биоптата, результаты которых достоверно под­тверждают диагноз туберкулеза.

У 30—40% впервые выявленных больных туберкулезом и диа­бетом не удается диагностировать туберкулез на основании данных, полученных при бактериологическом, цитологическом и гистологи­ческом исследованиях. У таких больных диагноз туберкулеза уста­навливают по результатам клинико-рентгенологического исследова­ния, причем нередко требуется довольно длительное наблюдение за больными в процессе этиотропного лечения. Наиболее перспектив­ный метод выявления туберкулеза у таких больных — иммуноло­гическое исследование, направленное на обнаружение специфиче­ских противотуберкулезных антител или антигенов в сыворотке

крови. В настоящее время в нашей стране и за рубежом проводят разработку подобных методов, в том числе с использованием им-муноферментного анализа.

Необходимость разработки современных методов диагностики ту­беркулеза обусловлена сходством клинико-рентгенологических про­явлений легочного туберкулеза и других заболеваний легких, в связи с чем нередко требуется проведение дифференциальной диагностики.